Заболевания сердечно-сосудистой системы - одна из наиболее часто встречающихся причин внезапной смерти. Острая коронарная смерть составляет 15-30 % в структуре всех состояние опасно тем, что долго не дает о себе знать. Человек может жить, даже не подозревая о наличии проблем с сердцем. Поэтому каждый должен знать, почему возникает летальный исход. А также иметь представление об оказании первой помощи пострадавшему. Именно об этом и пойдет речь в статье.

Что собой представляет это состояние

Всемирная организация здравоохранения определяет внезапную, или острую, коронарную смерть, как летальный исход спустя максимум 6 часов после первых симптомов болезни. Причем, развивается это состояние у людей, которые считали себя здоровыми и не имели никаких проблем с сердечно-сосудистой системой.

Патологию такого характера относят к одной из разновидностей с бессимптомным течением. Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности развивается у 25 % больных с "немым" течением ИБС.

В Международной классификации болезней данная патология находится в разделе "Болезни системы кровообращения". Код острой коронарной смерти по МКБ-10 - I46.1.

Основные причины

Существует ряд причин острой коронарной смерти. К ним относятся следующие фатальные изменения сердечного ритма:

• фибриляция желудочков (70-80 %);
• пароксизмальная тахикардия желудочков (5-10 %);
• замедление сердечного ритма и желудочковая асистолия (20-30 %).

Отдельно выделяют триггерные или пусковые причины смерти при острой коронарной недостаточности. Это факторы, которые повышают риск развития летального исхода заболеваний сердца и сосудов. К ним относятся:

1. Ишемия миокарда, возникшая остро. Наблюдается при закупорке их тромбом.
2. Чрезмерная активация симпатоадреналовой системы.
3. Нарушение электролитного баланса в клетках сердечной мышцы. Особое внимание уделяют сниженной концентрации калия и магния.
4. Действие токсинов на миокард. Прием некоторых лекарств может оказывать неблагоприятное действие на сердечную мышцу. Например, антиаритмические препараты первой группы.

Другие причины резкой смерти

Самая частая причина внезапной смерти - острая коронарная недостаточность, возникающая и аритмии различного рода.

Но иногда больные умирают внезапно, никогда не имев нарушений ритма или каких-либо других заболеваний сердца. А при вскрытии не удается найти поражение сердечной мышцы. В таких случаях причиной может быть одно из следующих заболеваний:

• гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия - патология сердца с утолщением миокарда или увеличением полостей органа;
• расслаивающаяся аневризма аорты - мешкообразное выпирание стенки сосуда и ее дальнейший разрыв;
• тромбоэмболия легочной артерии - закупорка легочных сосудов тромбами;
• шок - резкое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением поступления кислорода к тканям;
• попадание пищи в дыхательные пути;
• острые нарушения кровообращения в сосудах головного мозга.

Данные вскрытия

При исследовании тела патологоанатомом в 50 % случаев определяется наличие атеросклероза коронарных артерий. Это состояние характеризуется образованием жировых бляшек на внутренней стенке сосудов сердца. Они перекрывают просвет артерии, препятствуя нормальному току крови. Возникает ишемия миокарда.

Также характерно наличие рубцов на сердце, которые появляются после перенесенного инфаркта. Возможно утолщение мышечной стенки - гипертрофия. У некоторых определяется массивное разрастание соединительной ткани в мышечной стенке - кардиосклероз.

В 10-15 % случаев возможна закупорка сосуда свежим тромбом. Однако есть небольшая часть умерших, у которых при вскрытии так и не удается выяснить причину смерти.

Основные симптомы

Часто внезапная смерть при острой коронарной недостаточности не приходит так уж внезапно. Обычно ей предшествуют некоторые симптомы.

По словам родственников, многие больные перед смертью отмечали ухудшение общего самочувствия, слабость, плохой сон, проблемы с дыханием. У некоторых возникал сильный приступ ишемической боли. Такая боль появляется резко, она будто сжимает грудь, отдает в нижнюю челюсть, левую руку и лопатку. Но боли ишемического характера - редкий симптом перед смертью от острой коронарной недостаточности.

Многие больные страдали повышенным артериальным давлением или ишемической болезнью сердца в легкой степени.

В 60 % случаев смерть при патологии сердца возникает дома. Она никак не связана с эмоциональным потрясением или физической нагрузкой. Отмечаются случаи внезапной смерти во сне от острой коронарной недостаточности.

Методы диагностики

Если человека, которому угрожала смерть от острой коронарной недостаточности, удалось реанимировать, ему проводят ряд обследований. Это необходимо для назначения соответствующего лечения, который ликвидирует угрозу рецидива.

Для этого используют следующие диагностические методы:

• электрокардиографию (ЭКГ) - с ее помощью регистрируется сократимость сердечной мышцы и проводимость импульсов в ней;
• фонокардиографию - она характеризует работу клапанов сердца;
• эхокардиографию - ультразвуковое исследование сердца;
• ЭКГ с нагрузочными тестами - для выявления стенокардии и решения вопроса о необходимости хирургического вмешательства;
• холтеровское мониторирование - ЭКГ, которая снимается 24 часа в сутки;
• электрофизиологическое исследование.

Значение электрофизиологического исследования

Последний метод является наиболее перспективным в диагностике нарушений ритма сердца. Он представляет собой стимуляцию внутренней оболочки сердца электрическими импульсами. Данный способ не только позволяет установить причину угрозы смерти, но и дает возможность спрогнозировать вероятность рецидива приступа.

У 75 % процентов выживших определяется стойкая желудочковая тахикардия. Такой результат при электрофизиологическом исследовании говорит о том, что вероятность повторного приступа угрозы смерти составляет около 20 %. Это при условии, что тахикардия купируется антиаритмическими медикаментами. Если устранить нарушение ритма не удается, повторная угроза смерти наступает в 30-80 % случаях.

Если желудочковую тахикардию не удается вызвать стимуляцией, вероятность повторного приступа равна около 40 % при наличии сердечной недостаточности. При сохраненной функции сердца - 0-4 %.

Неотложная помощь: основные понятия

Первой помощью при острой коронарной смерти является Базовые приемы реанимации должен знать каждый, чтобы иметь возможность оказать человеку помощь до приезда скорой.

Выделяют три основных этапа:

• А - обеспечение проходимости дыхательных путей;
• В - искусственное дыхание;
• С - непрямой массаж сердца.

Но прежде чем начать предпринимать какие-либо действия, проверяют наличие сознания у пострадавшего. Для этого его несколько раз громко зовут и спрашивают, как он себя чувствует. Если человек не отвечает, его можно несколько раз несильно потрясти за плечи и легонько ударить по щеке. Отсутствие реакции говорит о том, что пострадавший без сознания.

После этого проверяют пульс на сонной артерии и самостоятельное дыхание. Только при отсутствие пульсации сосудов и дыхания можно приступать к оказанию первой помощи.

Неотложная помощь: этапы

Этап А начинается с очищения ротовой полости пострадавшего от слюны, крови, рвотных масс и прочего. Для этого нужно обмотать два пальца какой-то тканью и удалить содержимое ротовой полости. После обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей. Одну руку кладу на лоб больного и закидывают голову назад. Второй поднимаю подбородок и выдвигают нижнюю челюсть.

Если дыхание все еще отсутствует, переходят к этапу В. Ладонь левой руки по прежнему лежит на лбу пострадавшего, а пальцы закрывают носовые ходы. Далее нужно сделать обычный вдох, обхватить своими губами губы пострадавшего и выдохнуть воздух ему в рот. С целью обеспечения личной гигиены рекомендуется положить салфетку или тряпочку на рот больного. Вдохи проводятся с частотой 10 - 12 за минуту.

Параллельно искусственному дыханию проводят непрямой массаж сердца - этап С. Руки кладутся на грудину между средней и нижней ее частью (чуть ниже уровня сосков). Кисти рук лежат одна на другой. После делают нажатия частотой 100 раз за минуту, на глубину 4-5 см. Локти должны быть выпрямлены, а основной упор приходится на ладони.

Если реаниматор один, нажатия и вдохи чередуются с частотой 15 к 2. Когда помощь оказывают два человека, отношение - 5 к 1. Каждые две минуты нужно проводить контроль интенсивности реанимации, проверяя пульс на сонной артерии.

Первичная профилактика

Любое заболевание легче предотвратить, чем вылечить. И чаще всего, когда появляются симптомы перед смертью от острой сердечной (коронарной) недостаточности, что-либо делать уже поздно.

Все профилактические мероприятия подразделяют на две большие группы: первичные и вторичные:

• Первичная профилактика острой коронарной смерти заключается в предотвращении развития ишемической болезни сердца.
• Вторичные меры направлены на ее лечение и профилактику осложнений.

В первую очередь необходимо модифицировать образ жизни. Изменить рацион питания, отказавшись от жареной и жирной пищи, копченостей и пряностей. Следует отдавать предпочтение растительным жирам, овощам с высоким содержанием клетчатки. Ограничить прием кофе и шоколада. Обязателен отказ от вредных привычек - курения и алкоголя.

Людям с лишним весом нужно похудеть, так как чрезмерная масса увеличивает риск появления заболеваний сердечно-сосудистой и эндокринной системы.

Также важна дозированная физическая нагрузка. Как минимум 1-2 раза в день нужно делать зарядку или гулять на свежем воздухе. Показано плавание, бег трусцой на небольшие дистанции, но не тяжелая атлетика.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика внезапной смерти заключается в приеме медикаментов, которые замедляют прогрессирование ишемической болезни сердца. Чаще всего применяются следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы;
• антиаритмические;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• препараты калия и магния;
• антигипертензивные.

Также существуют хирургические способы профилактики внезапной сердечной смерти. Они применяются у лиц, находящихся в группе высокого риска. К таким методам относятся:

• аневризмэктомия - удаление аневризмы артерии;
• реваскуляризация миокарда - восстановление проходимости коронарных сосудов;
• радиочастотная абляция - разрушение очага нарушенного сердечного ритма при помощи электрического тока;
• имплантация автоматического деффибрилятора - устанавливается устройство, которое автоматически регулирует сердечный ритм.

Значение регулярного медицинского обследования

Каждому человеку следует как минимум 1 раз в год проходить медицинское обследование и сдавать анализ крови. Это позволит выявить заболевание еще на ранней стадии, до появления симптомов.

При наличии повышенного артериального давления нужно проконсультироваться с врачом. Тот назначит необходимые препараты. Больной должен принимать их регулярно, а не только при повышении давления.

Если в крови повышен уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности, также показана консультация специалиста. Он поможет найти способ контроля за этим состоянием при помощи одной диеты или назначив дополнительно медикаменты. Это предотвратит развитие атеросклероза и закупорку коронарных сосудов жировыми бляшками.

Регулярная сдача анализа крови - простой метод профилактики ИБС, а значит, и острой коронарной смерти.

Прогноз

Вероятность оживления больного зависит от сроков предоставления первой помощи. Важна организация специализированных реанимационных бригад скорой помощи, которые за 2-3 минуты приезжают на место события.

Выживаемость среди успешно реанимированных за первый год жизни составляет 70 %. Обязательным является выяснение причины остановки смерти и ее устранение. Если специфическая терапия не проводится, вероятность рецидива равна 30 % в течение первого года и 40 % - за второй год. Если проводить антиаритмическую терапию или хирургическое лечение, вероятность рецидива составляет 10 и 15 % соответственно.

Но наиболее эффективным способом профилактики эпизода острой коронарной смерти является установка кардиостимулятора. Она снижает риск возникновения этого состояния до 1 %.

• Молниеносная смерть без каких-либо предшествующих симптомов – возникает у каждого четвертого погибшего внезапной сердечной смертью.
• Симптомы внезапной сердечной смерти:
  • потеря сознания;
  • судороги;
  • расширение зрачков;
  • дыхание сначала шумное и частое, затем оно урежается (становится редким), через 1-2 минуты развивается остановка дыхания.

• Необратимые изменения в клетках центральной нервной системы (головного и спинного мозга) - развиваются через 3 минуты после наступления внезапной сердечной смерти.
• Предвестники внезапной сердечной смерти:
  • выраженная давящая или сжимающая боль за грудиной или в области сердца;
  • тахикардия (частое сердцебиение) или брадикардия (редкое сердцебиение);
  • расстройства гемодинамики (снижение артериального давления, слабый пульс, цианоз (синюшность) тела, появление застоя жидкости в легких);
  • нарушения дыхания - чаще всего это остановки дыхания во время сна.

Формы

В зависимости от продолжительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти выделяют:

• мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд);
• быструю сердечную смерть (больной погибает в течение часа).

Причины

Механизм развития внезапной сердечной смерти в подавляющем большинстве случаев связан с очень частыми неритмичными сокращениями желудочков сердца, в остальных случаях - с брадиаритмией (редким сердечным ритмом) и асистолией (остановкой сердца).

Заболевания, чаще всего являющиеся причинами внезапной сердечной смерти.

• Ишемическая болезнь сердца (нарушение кровотока по артериям сердца при появлении в них атеросклеротических бляшек – отложений холестерина (жироподобного вещества)) является причиной внезапной сердечной смерти в каждых трех из четырех случаев.
• Дилатационная кардиомиопатия (заболевание, при котором происходит увеличение полостей сердца, уменьшение толщины мышцы сердца и снижение силы сердечных сокращений).
• Гипертрофическая кардиомиопатия (заболевание, при котором происходит увеличение толщины некоторых участков мышцы сердца и уменьшение полостей сердца).
• Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).
• Аритмогенная дисплазия правого желудочка (заболевание, при котором в толщине мышцы правого желудочка сердца образуются участки жировой или соединительной ткани и которое сопровождается нарушениями ритма сердца).
• Аортальный стеноз (порок сердца, при котором имеется сужение в области клапана аорты и подклапанных структур).
• Пролапс митрального клапана (провисание одной или обеих створок двустворчатого клапана в полость левого предсердия при сокращении желудочков сердца).
• « Спортивное сердце» (изменения в сердце, возникающие вследствие длительных интенсивных физических нагрузок).
• Аномалии развития коронарных артерий (врожденное заболевание, при котором собственные артерии сердца имеют участки сужения или извитости).
• Синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) – врожденное изменение структуры сердца, при котором существует дополнительный проводящий путь для электрического импульса между предсердием и желудочком. Сопровождается высоким риском нарушений ритма сердца.
• Синдром удлиненного интервала QT - врожденная патология, при которой на электрокардиограмме (ЭКГ) выявляется удлинение интервала QT (параметр, который отражает электрическую активность желудочков сердца). Сопровождается высоким риском нарушений ритма сердца.
• Синдром Бругада - врожденное заболевание, при котором происходят периодические обмороки (потери сознания со снижением артериального давления) на фоне желудочковой тахикардии – учащенного сердечного ритма, источник которого находится в желудочках сердца. Для синдрома Бругада характерна особенная картина на электрокардиограмме.
• Идиопатическая желудочковая тахикардия - заболевание, причина которого неизвестна. При нем внезапно происходят эпизоды желудочковой тахикардии – учащенного сердечного ритма, источник которого находится в желудочках сердца. Приступы прекращаются самостоятельно или приводят к смерти.
• Лекарственная проаритмия (возникновение нарушений ритма вследствие приема лекарственных препаратов).
• Выраженный электролитный дисбаланс (нарушения соотношения содержащихся в организме калия, натрия, кальция и магния – металлов, участвующих в разнообразных процессах в организме).
• Кокаиновая интоксикация (отравление кокаином – наркотическим веществом).
• Саркоидоз - заболевание, причина которого неизвестна. При саркоидозе в различных органах появляются гранулемы – мелкие плотные узелки, ограниченные участки воспаления.
• Амилоидоз (нарушение белкового обмена, при котором в органах откладывается амилоид – специфический комплекс из белка и углевода).
• Опухоли сердца - новообразования доброкачественного или злокачественного характера. Злокачественные опухоли редко возникают в самом сердце, чаще это проникновение опухолевых клеток из других органов путем прорастания или принесения током крови.
• Дивертикулы левого желудочка сердца (редкая врожденная особенность строения сердца, при которой имеется выпячивание всех слоев стенки сердца в виде мешка).
• Синдром обструктивного апноэ сна (остановка дыхания во время сна).
  • Данный синдром проявляется храпом, остановками дыхания во сне, дневной сонливостью.
  • Больные погибают преимущественно ночью.
  • Апноэ во время сна приводит к развитию остановок синусового узла (водителя ритма сердца), нарушениям проведения электрического импульса по сердцу.

Основные факторы риска внезапной сердечной смерти:

• ранее перенесенная остановка сердца или гемодинамически значимая (то есть сопровождающаяся нарушениями гемодинамики – нормального движения крови по сосудам) желудочковая тахикардия (частый сердечный ритм, источник которого находится в желудочках);
• ранее перенесенный инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения поступления к нему крови);
• эпизоды потери сознания;
• снижение фракции выброса левого желудочка сердца (параметр, определяемый при эхокардиографии, характеризующий силу сердечной мышцы) ниже 40%;
• желудочковая экстрасистолия (единичные сокращения сердца, стимулированные импульсом из желудочков, а не из синусового узла, как положено в норме) и/или эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии (более пяти подряд сокращений сердца, стимулированных импульсом из желудочков).

• гипертрофия миокарда (утолщение мышцы) левого желудочка;
• артериальная гипертензия (повышение артериального давления);
• гиперлипидемия (повышение уровня в крови липидов – жироподобных веществ);
• сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простейшего углевода – в клетки);
• курение;
• избыточный вес;
• увеличение частоты сердечных сокращений более 90 в минуту;
• гиперсимпатикотония (повышение тонуса симпатического отдела (регулирующего функции внутренних органов) нервной системы, которое проявляется сухостью кожи, повышением артериального давления, расширением зрачков).

Группы пациентов с высоким риском внезапной сердечной смерти:

• больные, реанимированные после фибрилляции желудочков (частые неритмичные сокращения желудочков сердца) или внезапной сердечной смерти;
• больные с сердечной недостаточностью (снижением сократительной функции сердца);
• больные с ишемией миокарда (ухудшение притока крови к определенному участку мышцы сердца);
• больные с электрической нестабильностью (формирование более одного сокращения в ответ на один электрический импульс) мышцы левого желудочка;
• больные с выраженной гипертрофией (утолщением) левого желудочка сердца.

Диагностика

• Диагноз всегда устанавливается посмертно.
• При вскрытии никогда не выявляются тяжелые поражения внутренних органов, которые могли бы вызвать смерть.
• Нетравматический характер, неожиданность и мгновенность смерти позволяют отличить внезапную сердечную смерть от других видов смерти еще до проведения вскрытия.
• Пациентам с заболеваниями, которые могут явиться причиной внезапной сердечной смерти, необходимо проводить обследования для выявления факторов риска ее развития для возможного воздействия на них.
  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб, если они есть (когда (как давно) появились боли в груди, перебои в работе сердца, слабость, одышка, эпизоды потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни:
    • есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания;
    • есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие;
    • были ли в семье случаи внезапной смерти;
    • были ли травмы грудной клетки;
    • отмечаются ли наследственные заболевания (например, болезни накопления – заболевания, при которых в органах накапливаются вещества, отсутствующие в норме, например, амилоидоз - нарушение белкового обмена, при котором в органах откладывается амилоид – специфический комплекс из белка и углевода);
    • имеет ли пациент вредные привычки;
    • принимал ли он длительно какие-нибудь препараты;
    • выявлялись ли у него опухоли;
    • контактировал ли он с токсичными (отравляющими) веществами.
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков, явлений застоя в легких, пульс, измеряется артериальное давление. При аускультации (выслушивании) сердца определяются шумы.
  • Анализ крови и мочи. Проводится для выявления заболеваний систем кроветворения (образования крови) и мочевыделения, а также для определения наличия в организме воспалительных и опухолевых заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина и мочевины (продукты распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов, электролитов (калий, натрий, кальций).
  • Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) - позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемые для построения тромбов – сгустков крови), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
  • Токсикологическое исследование: определение концентрации в крови ряда лекарственных препаратов (хинидина, прокаинамида, трициклических антидепрессантов, дигоксина), так как при их передозировке возможно появление нарушений ритма.
  • Электрокардиография (ЭКГ).
    • У многих больных изменения на ЭКГ неспецифичны.
    • При возникновении приступа аритмии (неправильного сердцебиения) электрокардиограмма позволяет определить ее вид и расположение ее источника.
    • У ряда больных (например, при синдроме WPW – врожденном заболевании, при котором в сердце существует дополнительный проводящий путь для электрического импульса) на электрокардиограмме могут выявляться характерные изменения даже в состоянии покоя без каких-либо жалоб.
  • Суточное мониторирование ЭКГ (электрокардиограммы) - позволяет:
    • оценить сердечный ритм и его нарушения в период сна и бодрствования;
    • выявить ишемические изменения (нарушения питания при уменьшении притока крови к мышце сердца);
    • оценить переносимость физических нагрузок;
    • сравнить изменения электрокардиограммы с ощущениями пациента;
    • определить показатели, отражающие вероятность возникновения жизнеугрожающей аритмии.
  • Электрокардиография (ЭКГ) высокого разрешения – это электрокардиограмма с компьютерным усилением, усреднением и фильтрацией различных участков электрокардиограммы с их последующей математической обработкой. С помощью этого исследования можно регистрировать сигналы из участков мышцы сердца с нарушенным питанием или содержащих рубцы.
  • Нагрузочные ЭКГ-тесты - проводятся пациентам для уточнения реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку.
    • Выполняется велоэргометрия (нагрузкой является вращение педалей велосипеда с различным сопротивлением) и тредмил-тест (в роли нагрузки выступает ходьба по беговой дорожке с различной скоростью).
    • До, во время выполнения и после нагрузки больному выполняется непрерывная запись электрокардиограммы, периодически измеряется артериальное давление.
  • Электрофизиологическое исследование. При этом тонкий зонд через бедренную вену проводится прямо в сердце. Является наиболее информативным методом диагностики нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, - ритма здорового человека).
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – это ультразвуковое исследование сердца.
    • Обычно проводится совместно с допплеровским исследованием (изучением движения крови по сосудам и полостям сердца).
    • При эхокардиографическом исследовании возможно определить размеры сердца и толщину его стенок, увидеть особенности строения сердца, определить изменения тока крови при нарушении функции клапанов сердца, оценить силу сердечных сокращений.
  • Полисомнография – метод длительной регистрации различных функций человеческого тела в период ночного сна. Позволяет выявить нарушения дыхания и ритма сердца, возникающие во сне.
  • Консультация и - необходима пациентам с ожирением для получения индивидуальных рекомендаций по нормализации массы тела и нарушенного обмена веществ.
  • Генетическое исследование (определение наличия у пациента генов, связанных с высоким риском определенных заболеваний) - может быть проведено у молодых родственников, больных дилатационной кардиомиопатией (заболеванием, при котором происходит увеличение полостей сердца, уменьшение толщины его стенок и снижение силы сердечных сокращений) и гипертрофической кардиомиопатией (заболевание, при котором происходит утолщение участков стенки сердца с уменьшением его полостей) для принятия решения о возможности серьезных занятий спортом. В настоящее время известны далеко не все гены, отвечающие за появление данных заболеваний, поэтому генетическое исследование малоинформативно.

Лечение внезапной сердечной смерти

• Медицинская помощь при внезапной сердечной смерти должна быть оказана как можно раньше, в первые 5-6 минут (лучше в первые 3 минуты, пока не произошло необратимых нарушений мозгового кровообращения).
• У большинства больных внезапная сердечная смерть возникает вне пределов медицинского учреждения – на работе, дома, на улице.
  • Таким людям первая помощь должна быть оказана теми, кто находится рядом, независимо от наличия у них медицинского образования.
  • В некоторых странах мероприятиям помощи при внезапной сердечной смерти обязательно обучают полицейских, пожарных.
• Большинство внезапно умерших не имеют несовместимых с жизнью изменений сердца и при оказании им своевременной помощи могут быть успешно реанимированы (оживлены).
• Сердечно-легочная реанимация (дыхание « рот-в-рот» и непрямой массаж сердца (периодические надавливания на грудную клетку, способствующие выталкиванию крови из полостей сердца) позволяют выиграть время до прибытия врачей с дефибриллятором (прибором для восстановления сердечного ритма путем нанесения электрического удара на грудную клетку)).
• Дефибрилляция (нанесение электрических ударов передней грудной стенке) является единственным возможным способом восстановления сердечного ритма.
• В случае успешных реанимационных мероприятий пациент должен быть госпитализирован в отделение кардиологии или кардиореанимации, обследован для выявления причин, из-за которых могла произойти внезапная сердечная смерть. В дальнейшем он должен постоянно соблюдать меры профилактики внезапной сердечной смерти.

Осложнения и последствия

• По данным Всемирной организации здравоохранения, каждую неделю от внезапной сердечной смерти умирает 30 человек на 1 миллион населения.
• Каждый десятый умерший в мире погибает именно от внезапной сердечной смерти.
• При вскрытии у умерших от внезапной сердечной смерти отсутствуют грубые изменения внутренних органов, несовместимые с жизнью. Поэтому в случае успешных реанимационных мероприятий и выполнения профилактических мер пациент может прожить еще длительный срок.

Профилактика внезапной сердечной смерти

• Профилактика внезапной сердечной смерти – это медицинские и социальные мероприятия, проводимые у людей, успешно реанимированных после внезапной сердечной смерти (вторичная профилактика) или имеющих высокий риск ее развития (первичная профилактика).
• Современные методы профилактики внезапной сердечной смерти.
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - вживление под кожу в области грудной клетки специального прибора, соединенного электродами (проводами) с сердцем и постоянно снимающего внутрисердечную электрокардиограмму.
    • При возникновении опасного для жизни нарушения ритма сердца кардиовертер-дефибриллятор через электрод наносит электрический удар сердцу, вызывая восстановление сердечного ритма.
    • Заряда батарей хватает на 3-6 лет.
  • Проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии (прием противоаритмических препаратов – лекарств, обеспечивающих восстановление и поддержание нормального сердечного ритма). Используются противоаритмические препараты из различных групп:
    • бета-блокаторов (обеспечивают профилактику всех тахиаритмий – нарушений ритма сердца с частотой более 130 ударов в минуту);
    • средств, увеличивающих продолжительность потенциала действия (профилактика желудочковых тахиаритмий – приступов частого сердцебиения, очаг которых находится в желудочках). Наиболее эффективно совместное использование препаратов из этих двух групп;
    • блокаторов кальциевых каналов (профилактика наджелудочковых тахиаритмий – приступов частого сердцебиения, очаг которых находится в предсердиях или в предсердно-желудочковом узле);
    • омега 3 (полиненасыщенные жирные кислоты) - это препараты, получаемые из морепродуктов и обладающие массой эффектов: способствуют заживлению ран, нормальному развитию мозга и зрения, полноценной работе почек. У больных после инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения поступления к нему крови) препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот обеспечивают профилактику внезапной сердечной смерти, вероятнее всего, за счет предупреждения нарушений ритма сердца.
  • Выполнение радиочастотной абляции желудочковых нарушений ритма – разрушение с помощью радиочастотных импульсов участка сердечной мышцы, производящего электрические импульсы, провоцирующие нарушения ритма.
  • Осуществление реваскуляризации (восстановления кровотока) коронарных артерий при наличии в них атеросклеротических (холестериновых) бляшек.
  • Хирургическое лечение желудочковых аритмий (нарушений ритма сердца) зависит от расположения зоны, вызывающей аритмии. Существуют следующие операции:
    • циркулярная эндокардиальная резекция (хирургическое удаление участка эндокарда (внутренней оболочки сердца) и миокарда (мышцы сердца) в той части сердца, которая является источником нарушений ритма сердца);
    • расширенная эндокардиальная резекция (предыдущая операция дополняется удалением аневризмы – выпячивания стенки левого желудочка в зоне рубца после инфаркта миокарда – гибели участка сердечной мышцы после прекращения поступления к ней крови);
    • расширенная эндокардиальная резекция в сочетании с криодеструкцией (операция дополняется разрушением холодом тканей, подлежащих удалению).
  • Радиочастотная абляция (нанесение точечных радиочастотных импульсов в определенную зону) дополнительных проводящих путей (врожденная аномалия – наличие волокон, по которым электрический импульс в сердце может двигаться в обход нормального пути, что приводит к преждевременным сокращениям сердца) приводит к значительному снижению риска возникновения нарушений ритма.

Взрослых - это явление, которое внедряется в повседневную жизнь современного человека. Он встречается все чаще и чаще. Но никто точно не может сказать, что умерший серьезно болел. То есть фактически смерть наступает внезапно. Существует ряд причин и групп риска, которые способны оказывать влияние на данное явление. Что требуется знать населению о внезапной смерти? Почему она возникает? Можно ли как-то избежать ее? Все особенности будут представлены далее. Только если знать о явлении всю информацию, известную на данный момент, можно постараться как-то избежать столкновения с подобной ситуацией. На самом деле все гораздо сложнее, чем кажется.

Описание

Синдром внезапной смерти взрослых - это явление, которое получило свое распространение в 1917 году. Именно в этот момент впервые прозвучал подобный термин.

Характеризуется явление смертью, причем беспричинной, человека с хорошим здоровьем. У такого гражданина, как уже было сказано, не было никаких серьезных заболеваний. Во всяком случае, сам человек не жаловался на те или иные симптомы, а также не проходил лечение у врача.

Точного определения данного явления нет. Ровным счетом как и реальной статистики смертности. Многие врачи спорят относительно причин, по которым появляется данное явление. Синдром внезапной смерти взрослого человека - это загадка, которая до сих пор является нераскрытой. Существует множество теорий, согласно которым умирают. О них - далее.

Группа риска

Первым делом стоит разобраться в том, кто же чаще всего подвергается изучаемому явлению. Дело все в том, что синдром внезапной смерти взрослого поколения довольно часто возникает у азиатов. Поэтому данные люди находятся в группе риска.

Также нередко СВНС (синдром внезапной необъяснимой смерти) наблюдается у людей, которые много работают. То есть у трудоголиков. Во всяком случае, такое предположение делают некоторые медики.

К группе риска можно отнести в принципе всех людей, у которых:

• нездоровая обстановка в семье;
• напряженная работа;
• постоянные стрессы;
• имеются серьезные заболевания (но тогда обычно смерть не является внезапной).

Соответственно, большинство населения планеты подвергается изучаемому явлению. От него никто не застрахован. Как уверяют медики, во время вскрытия никак не получается установить причину кончины человека. Именно поэтому смерть называют внезапной.

Тем не менее, как уже было сказано, существует несколько предположений, согласно которым возникает упомянутый феномен. Синдром внезапной смерти у взрослого человека может объясняться несколькими методами. Какие существуют предположения относительно данной темы?

Человек против химии

Первая теория - это воздействие химии на организм человека. Современные люди окружены разнообразными химикатами. Они повсюду: в мебели, лекарствах, воде, пище. Буквально на каждом шагу. Особенно в пище.

Натуральной еды очень мало. Ежедневно организм получает огромные дозы химикатов. Все это не может проходить бесследно. И поэтому возникает синдром внезапной смерти взрослых. Организм попросту не выдерживает очередного заряда химии, которая окружает современного человека. Как следствие, жизнедеятельность прекращается. И наступает смерть.

Теория поддерживается многими. Ведь, как показала практика, за последнее столетие довольно часто начали происходить необъяснимые смерти. Именно в этот период наблюдается прогресс развития человечества. Поэтому можно считать воздействие окружающей химии на организм первой и наиболее вероятной причиной.

Волны

Следующая теория тоже может научно объясняться. Речь идет об электромагнитных волнах. Ни для кого не секрет, что человек всю жизнь находится под воздействием магнитизма. Скачки давления некоторыми людьми очень хорошо ощущаются - они начинают чувствовать себя плохо. Это доказывает негативное влияние электромагнитных волн на человека.

На данный момент ученые доказали, что Земля - это вторая по мощности производимых радиоизлучений планета в Солнечной системе. Организм, находясь постоянно в подобной обстановке, дает некий сбой. Особенно в сочетании с воздействием химикатов. И отсюда возникает синдром внезапной смерти взрослых. Фактически электромагнитные волны заставляют организм прекратить выполнять функции для обеспечения жизни человека.

Все дело в дыхании

А вот следующая теория может показаться несколько нестандартной и даже абсурдной. Но ее все равно активно продвигают по всему миру. Довольно часто возникает синдром внезапной смерти во сне у взрослого человека. Относительно данного феномена некоторые выдвигают невероятные предположения.

Дело все в том, что во время сна организм человека функционирует, но в "экономичном" режиме. И человек в подобные периоды отдыха видит сны. Ужас может заставить организм отказаться функционировать. А точнее, нарушается дыхание. Оно останавливается из-за увиденного. Иначе говоря, от страха.

То есть человек не осознает во сне, что все происходящее - это не реальность. Вследствие чего в жизни он умирает. Как уже было сказано, несколько невероятная теория. Но она имеет место. К слову, синдром внезапной смерти у младенцев во сне объясняется похожим образом. Ученые говорят, что если во время отдыха ребенку приснится, что он в утробе матери, то дыхание остановится. И малыш "забывает" дышать, так как кислород ему должен поступать через пуповину. Но все это только предположения.

Инфицирование

Что еще можно услышать? Какие имеет синдром внезапной смерти взрослого причины? Следующее предположение вообще похоже на сказку. Но его иногда высказывают.

Как уже было сказано, невероятная, сказочная теория. Верить в данное предположение не нужно. Скорее, подобная история - обычная "пугалка", которая придумана с целью хоть как-то объяснить синдром внезапной смерти взрослых.

Переутомление

Теперь немного информации, которая больше похоже на правду. Дело все в том, что, как уже было сказано, азиаты находятся в группе риска людей, подверженных синдрому внезапной смерти. Почему?

Ученые выдвинули некое предположение. Азиаты - это люди, которые постоянно трудятся. Они очень много работают. И поэтому организм в один прекрасный момент начинает истощаться. Он "перегорает" и "отключается". Вследствие чего наступает смерть.

То есть фактически внезапная смерть взрослого человека возникает из-за того, что организм переутомился. В этом зачастую виновата работа. Как показывает статистика, если обратить внимание на азиатов, то многие умирают прямо на рабочем месте. Поэтому не следует работать на износ постоянно. Данный темп жизни негативно сказывает на здоровье. У человека, кроме усталости, не наблюдается никаких иных признаков.

Стрессы

Также среди наиболее распространенных теорий относительно смерти без причин, выделяют стрессы. Еще одно предположение, в которое можно поверить. Как уже было сказано, люди, которые постоянно находятся в нервной обстановке, имеют не только высокий риск появления заболеваний и рака, они еще отнесены к группе риска населения, которые могут столкнуться с синдромом внезапной смерти.

Объясняется теория практически так же, как и в случае с постоянной работой и напряжением - организм "изнашивается" от стресса, затем "отключается" или "перегорает". Вследствие чего наступает смерть без каких-либо видимых причин. Влияние стресса нельзя выявить при вскрытии. Точно так же, как и негативное воздействие напряженного систематического и непрекращающегося труда.

Итоги

Какие выводы следуют из всего вышесказанного? Синдром внезапной ночной смерти, а также дневной у взрослых и детей - это необъяснимый феномен. Существует огромное количество разнообразных теорий, которые позволяют отнести ту или иную группу людей к категории риска. Медики и ученые по сей день не могут найти точное объяснение названному явлению. Точно так же, как и выдвинуть четкое определение синдрому внезапной смерти.

Понятно только одно - чтобы не было высокого риска умереть без каких-либо видимых причин, необходимо вести здоровый образ жизни, меньше нервничать и больше отдыхать. В условиях современности воплотить задумку в жизнь весьма проблематично. Во всяком случае, врачи рекомендуют хотя бы свести к минимуму напряжение и количество стресса. Трудоголикам нужно понимать, что они тоже должны отдыхать. Иначе такие люди могут внезапно умереть.

Если вести максимально здоровый образ жизни, то вероятность внезапной смерти сводится к минимуму. Об этом должен помнить каждый человек. От упомянутого феномена никто не застрахован. Ученые стараются изучить его как можно лучше и найти точную причину появления данного явления. Пока что, как уже было подчеркнуто, этого не было сделано. Остается лишь верить многочисленным теориям.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Внезапная сердечная смерть - это ненасильственная смерть, вызванная заболеваниями сердца и манифестировавшая внезапной потерей сознания в пределах 1 часа с момента появления острых симптомов. Предшествующее заболевание сердца при этом может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна. Внимание!

К внезапной сердечной смерти относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки:

Смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых опасных симптомов;

Состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;

Смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

Классификация

В зависимости от длительности интервала между началом сердечного приступа и моментом наступления смерти различают:

Мгновенную сердечную смерть (больной погибает в течение нескольких секунд, то есть практически мгновенно);

Быструю сердечную смерть (больной погибает в течение 1 часа).

Этиология и патогенез

Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста:
- воспалительные заболевания миокарда;
- кардиомиопатии;
- синдром удлиненного интервала QT ;
- пороки сердца (в частности, сужение устья аорты);
- аномалии грудной аорты при синдроме Марфана;
- аномалии коронарных артерий;
- нарушения сердечного ритма и проводимости;
- редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. Внимание!

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста:
- физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований);
- употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);
- алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов);
- прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения);
- выраженные электролитные нарушения.

У лиц старше 40 лет , особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.
На аутопсии таких больных обычно выявляются эрозии или надрывы в атеросклеротических бляшках, признаки асептического воспаления и нестабильности бляшек, пристеночные тромбозы коронарных артерий и значительная гипертрофия миокарда. У 25-30% больных обнаруживаются очаги некроза в миокарде.

Основные патофизиологические механизмы

Выявлена определенная модель внезапной сердечной смерти, наблюдающаяся вследствие тесного взаимодействия структурных и функциональных элементов: под влиянием функциональных расстройств возникает дестабилизация структурных элементов.

Структурные нарушения включают:
- инфаркт миокарда (наиболее частая структурная категория);
- гипертрофию миокарда;
- кардиомиопатии;
- структурные электрические нарушения (дополнительные проводящие пути при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Функциональные расстройства:
- преходящая ишемия и перфузия миокарда;
- системные факторы (гемодинамические нарушения, ацидоз, гипоксемия, электролитные нарушения);
- нейрофизиологические взаимодействия (дисфункция вегетативной нервной системы, регулирующей работу сердца);
- токсические эффекты (кардиотоксические и проритмические вещества).

Электрическая нестабильность миокарда (фибрилляция или трепетание желудочков) возникает в результате того, что факторы риска из категории структурных нарушений взаимодействуют с одним или несколькими провоцирующими функциональными факторами.

Механизмы, которые могут вызывать внезапную сердечную смерть:

1. Фибрилляция желудочков - н аиболее распространенный механизм (отмечается в 90% случаев). Характерны беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствие координированных цельных сокращений желудочков; нерегулярное, хаотичное движение волны возбуждения.

2. - отмечаются координированные сокращения желудочков, однако их частота настолько высока (250-300/мин.), что не происходит систолического выброса крови в аорту. Трепетание желудочков вызывается устойчивым круговым движением импульса возвратной волны возбуждения re-entry, которая локализуется в желудочках.

3. Асистолия сердца - полное прекращение деятельности сердца. Асистолия вызывается нарушением функции автоматизма водителей ритма 1, 2, 3 порядка (слабость, остановка синусового узла с истощением или отсутствием функции нижележащих водителей).

4. Электромеханическая диссоциация сердца - прекращение насосной функции левого желудочка с сохранением признаков электрической активности сердца (постепенно истощающийся синусовый, узловой ритм или ритм, переходящий в асистолию).

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Около 80% случаев внезапной сердечной смерти обусловлены ишемической болезнью сердца (Мазур Н. А., 1999). Такой тип внезапной смерти может быть также обозначен как внезапная коронарная смерть (ВКС).

Различают два возрастных типа внезапной сердечной смерти :

Среди новорожденных (в первые 6 месяцев жизни);
- у взрослых (в возрасте 45-75 лет).
Частота внезапной сердечной смерти среди новорожденных составляет около 0,1-0,3%.
В возрасте 1-13 лет только 1 из 5 случаев внезапной смерти обусловлен заболеваниями сердца; в возрасте 14-21 год этот показатель возрастает до 30%.
В среднем и пожилом возрасте внезапная сердечная смерть регистрируется в 88% всех случаев внезапной смерти.

Существуют также половые различия в частоте внезапной сердечной смерти.
У мужчин молодого и среднего возраста внезапная сердечная смерть отмечается в 4 раза чаще, чем у женщин.
У мужчин в возрасте 45-64 лет внезапная сердечная смерть регистрируется в 7 раз чаще по сравнению с женщинами.
В возрасте 65-74 лет частота внезапной сердечной смерти у мужчин и женщин отмечается в соотношении 2:1.

Таким образом, частота внезапной сердечной смерти возрастает с возрастом и у мужчин она выше, чем у женщин.

Факторы и группы риска

Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):

Пожилой возраст;

Мужской пол;

Семейная история ИБС;

Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);

Гипертензия;

Курение;

Сахарный диабет.

Факторы риска - независимые предикторы ВКС у больных ИБС :

1. Увеличение частоты сердечных сокращений в покое.

2. Удлинение и увеличение дисперсии интервала QT (свидетельство электрической негомогенности миокарда, увеличения неоднородности реполяризации и склонности к фибрилляции желудочков).

3. Снижение вариабельности сердечного ритма (свидетельствует о дисбалансе вегетативной регуляции со снижением активности парасимпатического отдела и, как следствие, снижении порога фибрилляции желудочков).

4. Генетическая предрасположенность (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия).

5. Гипертрофия левого желудочка (детерминантами являются возраст, избыточная масса тела и тип телосложения, артериальная гипертензия, гипергликемия, генетическая предрасположенность).

6. Изменения на ЭКГ (вольтажные критерии гипертрофии левого желудочка, депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т).

7. Злоупотребление алкоголем (приводит к удлинению интервала QT).

8. Диета (регулярное употребление морепродуктов, содержащих ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты, снижает риск ВКС).

9. Чрезмерное физическое перенапряжение (потенцирует эффект других предикторов).

Предикторы ВКС, связанные с клиническими проявлениями ИБС:

1. Ишемия миокарда и связанные с ней состояния (гибернирующий или оглушенный миокард).

2. Перенесенный в анамнезе инфаркт миокарда (ВКС может произойти у 10% больных, перенесших инфаркт миокарда, и в последующие 2,5 года, при этом важной причиной может быть новый эпизод ишемии).

3. Неэффективность тромболитической терапии в остром периоде инфаркта миокарда (проходимость инфарцированной коронарной артерии 0-1 степени по TIMI-1).

4. Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 40% и III-IV функциональный класс сердечной недостаточности (NYHA).

5. Нестабильная стенокардия высокого риска.

6. Фибрилляция желудочков в анамнезе.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие сознания; отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа (шумное, частое дыхание); отсутствие пульса на сонных артериях; расширение зрачков (если не принимались наркотики, не проводилась нейролептаналгезия, не давался наркоз, нет гипогликемии; изменение цвета кожи, появление бледно-серой окраски кожи лица

Cимптомы, течение

Необратимые изменения в клетках коры головного мозга происходят примерно через 3 минуты после внезапной остановки кровообращения. По этой причине диагноз внезапной смерти и оказание неотложной помощи должны быть незамедлительными.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 секунды после ее наступления возникают головокружение и слабость, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40 - 45 секунд) начинают расширяться зрачки, достигая максимального размера через 1,5 минуты.
Максимальное расширение зрачков свидетельствует о том, что прошла уже половина того времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга.

Частое и шумное дыхание постепенно становится реже и прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Диагноз внезапной смерти должен быть поставлен сразу же, в течение 10-15 секунд (не следует тратить драгоценное время на измерение артериального давления, поиски пульса на лучевой артерии, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ).

Определение пульса осуществляется только на сонной артерии. Для этого указательный и средний пальцы врача располагаются на гортани больного, а затем, соскальзывая в сторону, без сильного надавливания прощупывают боковую поверхность шеи у внутреннего края m.sternocleidomastoideusГрудино-ключично-сосцевидная мышца
на уровне верхнего края щитовидного хряща.

Диагностика

В момент клинической смерти больного на ЭКГ-мониторе регистрируются указанные ниже изменения.

1. Фибрилляция желудочков : беспорядочные, нерегулярные, резко деформированные волны различной высоты, ширины и формы, отражающиевозбуждения отдельных мышечных волокон желудочков.
Вначале волны фибрилляции обычно высокоамплитудные, возникают с частотой около 600/мин. Прогноз при проведении дефибрилляции на этом этапе более благоприятный, по сравнению с прогнозом на следующем этапе.
Затем волны мерцания становятся низкоамплитудными с частотой волн до 1000 и больше в 1 минуту. Длительность данной стадии - около 2-3 минут, после чего продолжительность волн мерцания нарастает, снижаются их амплитуда и частота (до 300-400/мин.). Дефибрилляция на этой стадии уже не всегда эффективна.
Фибрилляции желудочков во многих случаях предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардииЖелудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже - более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.
, иногда - двунаправленной желудочковой тахикардии (типа "пируэт"). Перед развитием фибрилляции желудочков нередко регистрируются частые политопные и ранние экстрасистолы (типа R на Т).

2.При трепетании желудочков ЭКГ регистрирует кривую, напоминающую синусоиду с частыми ритмичными, широкими, довольно крупными и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков. Выделение комплекса QRS, интервала ST, зубца Т невозможно, отсутствует изолиния. Обычно трепетание желудочков переходит в их мерцание. ЭКГ-картина трепетания желудочков представлена на рис. 1.

Рис. 1. Трепетание желудочков

3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.

4.При электромеханической диссоциации сердца на ЭКГ может отмечаться редкий синусовый, узловой ритм, переходящий в ритм, который затем сменяется асистолией. Пример ЭКГ во время электромеханической диссоциации сердца представлен на рис. 2.

Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца

Дифференциальный диагноз

Во время проведения реанимационных мероприятий необходимо учитывать, что клиническая картина, похожая на признаки внезапной смерти при фибрилляции желудочков, может наблюдаться также в случаях асистолии, выраженной брадикардии, электромеханической диссоциации при разрыве и тампонаде сердца или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

При немедленной регистрации ЭКГ провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно.

В случае фибрилляции желудочков на ЭКГ наблюдается характерная кривая. Для регистрации полного отсутствия электрической активности сердца (асистолии) и отграничения ее от атонической стадии фибрилляции желудочков, необходимо подтверждение, как минимум, в двух отведениях ЭКГ.

При тампонаде сердца или острой форме ТЭЛА кровообращение прекращается, а электрическая активность сердца в первые минуты сохраняется (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Если немедленная регистрация ЭКГ невозможна, ориентируются по тому, как протекает начало клинической смерти, а также по реакции на закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

При фибрилляции желудочков эффективные сокращения сердца не фиксируются и клиническая смерть всегда развивается внезапно, одномоментно. Ее начало клинической сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут при отсутствии сознания и пульса на сонных артериях.
В случае далеко зашедшей СА- или АВ-блокады наблюдается постепенное развитие нарушения кровообращения, вследствие чего симптоматика растянута во времени: сначала отмечается помрачение сознания, после - двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем - тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

При острой форме массивной ТЭЛА клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца , как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца (или ритмичное поколачивание по грудине - "кулачный ритм") способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения СЛР в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При ТЭЛА реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная СЛР.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях.

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

Дефибрилляция 200 Дж;

Проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

При отсутствии эффекта - повторная дефибрилляция 300 Дж;

При отсутствии эффекта - через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 5 минут - амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

- при отсутствии эффекта - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - через 3 минуты - лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж;

При отсутствии эффекта - новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты - дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса. Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить. В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача, аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды.
Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей.
Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй - под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод - спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты.
В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту).

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину. Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин. Это существенно ниже значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий.

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца, а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Вероятность повторного наступления внезапной сердечной смерти у выживших больных довольно высока.

Профилактика

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.

Комплекс мероприятий первичной профилактики:

1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС.

2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВКС и доказали свою эффективность в ходе выполнения клинических исследований: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов альдостеронаАльдостерон - основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека
, ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

С точки зрения профилактики ВКС, наиболее эффективной реваскуляризацияРеваскуляризация - восстановление сосудов в каком-либо участке ткани или органа, сосудистая сеть которого была разрушена воспалительным, некротическим или склеротическим процессом
миокарда является у пациентов со следующими клиническими признаками.

– это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм , нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия , недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

• Атеросклероз коронарных артерий . На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ , который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
• Нарушения проводимости . Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
• Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете , тиреотоксикозе , хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
• Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии , которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

1. Фибрилляция желудочков . Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
2. Асистолия . Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность . Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома , миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия . Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

• Аппаратное пособие . На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
• Лабораторная диагностика . Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

1. Базовая СЛР . Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
2. Специализированная помощь . В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких , если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.