Парез кишечника это состояние, при котором резко снижен тонус кишечной стенки и ограничена двигательная активность кишечника.

Несмотря на разработанные методы лечения, кишечный парез входит в «десятку» самых проблемных сочетанных патологий гастроэнтерологии и хирургии желудочно-кишечного тракта.

Оглавление:

Общие данные

Парез кишечника отдельной патологией не является, а сопровождает ряд тяжелых органических заболеваний – в первую очередь таких, как:

• остро возникающие болезни органов брюшной полости (острый живот) – при них эта патология развивается у 25% всех больных;
• осложненные болезни сердечно-сосудистой системы;
• некоторые заболевания легких;
• генерализованная (распространенная) инфекция.

Деятельность кишечника зависит от его возрастного анатомического и физиологического состояния (изнашивания) – более 70% всех больных, у которых был диагностирован парез кишечника, находились в возрасте более 60 лет. Из-за этого заболевание отнесено в категорию болезней старческого возраста.

Несколько реже (но чаще, чем у других категорий больных) парез кишечника диагностируется у:

• детей любого возраста;
• беременных – зачастую возникает во втором или третьем триместре беременности и представляет высокий уровень опасности как для будущей матери, так и для плода.

Причины

Непосредственными причинами пареза кишечника являются:

• нарушение кровоснабжения кишечной стенки;
• нарушение ее нервной регуляции.

Морфологически (то есть, на уровне тканей) при парезе кишечника может наблюдаться воспалительный процесс, но нередко его двигательная активность возникает и без такого вида поражения.

Парез кишечника может возникнуть из-за поражения как органов брюшной полости, так и забрюшинного пространства. Чаще всего он наблюдается при таких заболеваниях и состояниях, как:

Другие заболевания и состояния, часто способные привести к парезу кишечника, это:

• разрыв аневризмы (выпячивания) брюшного фрагмента аорты;
• острая недостаточность коронарных сосудов;
• (в частности, на фоне );
• затянувшееся и осложненное течение .

К нарушениям иннервации (нервного обеспечения) кишечника, которые нередко провоцируют парез кишечника со всеми его последствиями, приводят:

Развитие заболевания

Парез кишечника развивается в виде нескольких фаз:

• во время первой фазы наблюдается замедление его перистальтики. Возможна и полная ее остановка;
• во второй фазе в полости кишечника (как тонкого, так и толстого) начинается застой кишечного содержимого (в основном жидкого) и газов. Из-за этого внутрикишечное давление начинает расти, из-за чего увеличивается диаметр кишечных петель;
• во время третьей фазы все накопившееся жидкое содержимое и газы из-за повышенного давления начинают всасываться в кровеносные сосуды стенки кишечника, попадают в кровяное русло и вызывают общую интоксикацию организма, которая, в свою очередь, ведет к полиорганной недостаточности.

Парез кишечника может поражать как отдельные сегменты кишечника (соседние с ними петли могут быть вообще не затронуты), так и весь тонкий и толстый кишечник.

Чаще всего риску развития пареза кишечника больные подвергаются при следующих условиях:

• во время приема медицинских препаратов, которые угнетают двигательную активность кишечника;
• при нарушениях обмена веществ (в первую очередь – электролитов) и метаболизма;
• на фоне генерализованного (распространенного) инфекционного поражения организма;
• при наличии длительно длящейся хронической сопутствующей патологии;
• после операций с использованием эндотрахеального наркоза и миорелаксантов (препаратов, выключающих мускулатуру организма – в том числе, мускулатуру кишечника).

Симптомы пареза кишечника

Основные симптомы, которые появляются при парезе кишечника, это:

• диспептические явления;
• при прогрессировании пареза – ухудшение общего состояния;
• признаки нарушения со стороны других органов и систем.

Характеристики болей:

• по локализации – в месте возникновения пареза, затем по всему животу – «блуждающие», без определенной локализации;
• по иррадиации – никуда не отдают;
• по силе – средней интенсивности, терпимые;
• по характеру – ноющие, часто – в виде чувства дискомфорта в животе.

Типичные диспептические явления, которые возникают при парезе кишечника, это:

• (при прогрессировании заболевания). Сперва в рвотных массах обнаруживаются остатки непереваренной пищи и желудочно-кишечный секрет, далее отмечается каловый характер рвотных масс, с соответствующим запахом;
• вздутие живота и ухудшение отхождения газов;

Обратите внимание

Такие последствия пареза, как метеоризм и запоры, развиваются у около 40% больных с парезом кишечника.

Ухудшение общего состояния объясняется ухудшением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике и интоксикацией из-за всасывания в кровь застойного кишечного содержимого. Отмечаются такие признаки, как:

• слабость;
• усталость, которая возникает при меньшем объеме выполненной работы, чем обычно;
• снижение работоспособности – особенно умственной (из-за токсического поражения тканей головного мозга);
• медленно развивающееся похудание;
• повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,2-37,4 градуса по Цельсию). Более высокая температура характерна возникновения осложнений пареза кишечника.

При часто возникающей рвоте наблюдается прогрессирующее ухудшение общего состояния организма – это происходит из-за потери жидкости. Клиническими показателями являются:

• сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
• из-за снижения слюноотделения – оно приводит также к затруднению глотания;
• уменьшение количеств мочи, выделенной на протяжении суток (так называемый суточный диурез).

Парез кишечника также провоцирует нарушения со стороны других органов – в первую очередь, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Это происходит из-за того, что при парезе кишечника развивается вздутие живота, раздутые петли кишечника смещают в диафрагму вверх, сдавливают органы грудной клетки и мешают их нормальной работе. Основные нарушения, наблюдающиеся из-за этого:

• , которая со временем прогрессирует;
• поверхностный тип дыхания;
• усиление сердцебиения;
• увеличение артериального давления.

Осложнения

Если ухудшение кровообращения и иннервации кишечника нарастает, возможно возникновение осложнений, самыми частыми из которых являются:

Нередко перфорация на фоне пареза кишечника возникает из-за врачебного вмешательства (например, во время проведения – исследования толстого кишечника эндоскопом). Выделены признаки, которые могут сигнализировать о высокой степени риска кишечной перфорации:

• увеличение поперечного сечения (диаметра) начальных сегментов толстого кишечника – так, слепая кишка в диаметре достигает более 120 мм. Если диаметр кишки увеличен до 140 мм и больше, то вероятность смертного исхода увеличивается в два раза;
• парез длится более шести суток. При продолжительности пареза свыше семи суток вероятность летального исхода вырастает в пять раз.

Диагностика

Заподозрить парез кишечника на основании клинических симптомов не трудно, но нередко требуется подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования – физикальных (осмотр, прощупывание, простукивание, прослушивание живота фонендоскопом), инструментальных и лабораторных.

При осмотре наблюдается следующее:

• влажность языка снижена, при прогрессировании заболевания он обложен белым налетом;
• живот вздут, при прогрессировании патологии его окружность увеличена.

При пальпации:

• отмечается умеренная болезненность в месте, где на переднюю брюшную стенку проецируется участок кишечника с явлениями пареза;
• при пальцевом исследовании прямой кишки определяется расширение и пустота в ее конечном отрезке (ректальной ампуле).

При аускультации определяется:

• снижение перистальтических шумов;
• симптом Лотейссена – на фоне кишечной «тишины» (отсутствия кишечных шумов) выслушиваются дыхание и сердцебиение.

Инструментальные методы исследования, которые применяют в диагностике пареза кишечника, это:

Обратите внимание

Ультразвуковое исследование (УЗИ) не позволяет распознать состояние кишечника, так как он является полым органом. УЗИ могут использовать для дифференциалной диагностики пареза кишечника с заболеваниями паренхиматозных органов брюшной полости. То же касается и магниторезонансной томографии (МРТ).

Изменения, выявленные благодаря лабораторным методам исследования, являются при парезе кишечника неспецифическими и могут быть полезными при оценке его осложнений. В частности используются:

• – на основании (снижение количества эритроцитов) можно заподозрить кровотечение, при увеличении количества лейкоцитов и СОЭ – некроз кишечной стенки;
• анализ кала на скрытую кровь – определяют наличие крови в кале, если визуально она не определяется.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику пареза кишечника необходимо проводить с такими заболеваниями и состояниями, как:

• механическая (из-за опухоли, калового камня, клубка аскарид, полипа и так далее);
• копростаз – застой каловых масс в кишечнике в случае их повышенной плотности.

Лечение при парезе кишечника

При подозрении на парез кишечника больного следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии или палату интенсивной терапии в хирургическом отделении. Если состояние улучшается, такого пациента затем переводят в гастроэнтерологическое отделение.

В основе лечения пареза кишечника лежит консервативная терапия. Ее назначения это:

Препаратом выбора для стимуляции работы кишечника является неостигмин , другие препараты не показаны из-за низкой эффективности и возможности осложнений. Если повторное его введение не дает ожидаемых результатов, то проводят непрерывное внутривенное капельное вливание этого препарата. Длительность такого вливания – сутки и более. Данная методика эффективна в 75% всех клинических случаев. Введение неостигмина проводят под контролем гемодинамики (пульса и артериального давления), если развилась (пульс стал реже, чем в норме) – вводят атропин.

Для введения неостигмина имеются противопоказания:

• механическая кишечная непроходимость;
• нарастающая ишемия (кислородное голодание) кишечной стенки;
• прободение стенки кишки;
• беременность;
• нарушения работы сердца (в частности, нарушения ритма, которые тяжело поддаются лечению);
• состояние бронхоспазма;

Также для стимуляции работы кишечника и улучшения состояния пациента рекомендуются немедикаментозные методы:

• колено-локтевое положение пациента;
• регулярная умеренная физическая активность под контролем врача;
• в литературе также описывается роль жевательной резинки в ликвидации пареза кишечника (жевание стимулирует кишечную перистальтику).

Методы разгрузки кишечника бывают:

• нехирургические;
• хирургические.

К нехирургическим способам декомпрессии кишечника относятся:

• постановка назогастрального зонда;
• введение газоотводной трубки в прямую кишку;
• колоноскопия с введением дренажа (длинной трубки с отверстиями);
• чрескожная пункция (прокол) слепой кишки.

К хирургическим методам кишечной разгрузки относится цекостомия – формирование сообщения слепой кишки с передней брюшной стенкой. После окончания явлений кишечного пареза колотому ликвидируют, слепую кишку погружают обратно в брюшную полость.

Декомпрессия кишечника с помощью этих методов поводится по таким показаниям, как:

• увеличение диаметра петель толстого кишечника до 100 мм и более;
• продолжительность кишечного пареза более трех суток, особенно если отсутствует эффект от консервативной терапии на протяжении двух суток;
• отсутствие эффекта от назначения неостигмина;
• противопоказания к применению неостигмина.

Наиболее часто для разгрузки кишечника проводят , которая зарекомендовала себя как чрезвычайно эффективный метод, если при ней вводили дренажные трубки – в 90% всех клинических случаев (против 25% без введения трубок).

Однако для применения колоноскопии существуют противопоказания:

• прободение кишечника;
• наступивший вслед за прободением перитонит.

Выведение чрескожной цекостомы показано в таких случаях, как:

• отсутствие эффекта от консервативной терапии и нарастание явлений пареза кишечника;
• неэффективность колоноскопии.

Если парез кишечника развился до состояния некроза, проводят резекцию (удаление) пораженной петли кишечника. Резекцию выполняют с захватом здоровых тканей, так как внешние проявления могут не соответствовать степени нарушений на клеточном и тканевом уровнях (внешне кишка выглядит здоровой, но ткани ее уже скомпроментированы). Следует иметь в виду, что после такой операции наркотические обезболивающие средства в случае болевого синдрома не назначают, так как они угнетают двигательную активность кишечника – следует применять ненаркотические анальгетики.

Профилактика пареза кишечника

Профилактика пареза кишечника заключается в предупреждении болезней и состояний, которые к нему приводят, а в случае возникновения – их своевременного выявления и лечения. Любые мероприятия, которые не дают развиться ухудшению кровоснабжения и нервной регуляции кишечной стенки, автоматически означают мероприятия, направленные на профилактику пареза кишечника.

При очень важным является своевременное хирургическое лечение возникших заболеваний – тактика затянувшегося наблюдения является порочной и чревата возникновением пареза кишечника. Такие острые заболевания живота, как острый , перитонит, флегмона забрюшинного пространства, гнойный калькулезный и некалькулезный), гнойная форма панкреатита, тромбоз (закупорка) мезентериальных сосудов (артерий и вен брыжейки кишечника), механическая кишечная непроходимость и омертвение печени, должны подвергнуться своевременному хирургическому излечению.

Заболевания других органов и систем способны подтолкнуть к возникновению пареза кишечника при значительном прогрессировании и длительном течении, но их роли в возникновении кишечного пареза нельзя игнорировать. Возникновения описываемого заболевания можно избежать, если своевременно диагностировать и излечить заболевания и патологические состояния (в первую очередь, травматического происхождения) спинного мозга и периферических нервных окончаний.

Блокаторы кальциевых каналов, которые способны спровоцировать быстрое развитие пареза кишечника, следует принимать по назначению и под контролем врача.

Также особо тщательно необходимо выполнять операции на кишечнике, чтобы избежать травматизации нервных окончаний, которая может причинить парез кишечника. Для этого ткани следует отделять друг от друга по возможности так называемым тупым методом (путем сдвигания их тампонами, а не рассечения скальпелем).

В случае угрозы эндогенной интоксикации следует проводить немедленно дезинтоксикационную терапию (при нагноении или омертвении тканей разных органов), чтобы токсины не успели парализовать нервный аппарат кишечника.

Прогноз

Прогноз при парезе кишечника очень разный и зависит от таких факторов, как:

• возраст пациента (чем старше больной, тем тяжелее проходит парез кишечника);
• своевременность начатой терапии;
• наличие и скорость развития осложнений – чаще всего летальный исход наступает при прободении кишки (в 40% всех клинических случаев).

В генезе непроходимости кишечника спастический компонент играет относительно небольшую роль. Главное место принадлежит здесь прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отделы желудочно-кишечного тракта — желудок, тонкую и толстую кишку — более или менее равномерно, хотя при некоторых редких формах динамической непроходимости может развиваться преимущественная моторная дисфункция различных отделов пищеварительной системы. По мнению Ю.М. Гальперина (1975), функциональная (динамическая) непроходимость является следствием пареза, а в последующем — паралича кишечника.

Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может быть обусловлен острыми или хроническими заболеваниями органов брюшной полости, забрюшинного пространства, травмой и гематомами забрюшинных отделов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки, заболеваниями и повреждениями центральных и периферических нервных образований [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М., 1975]. Однако причины острой непроходимости динамической природы всегда следует рассматривать в комплексную. Ю. М. Гальперин (1975) выделяет три основных фазы процесса. Первая — начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе, проявляющееся угнетением моторной функции — парез кишечника. Если парез достигает критического уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоплением газа и жидкости в просвете кишки — возникает кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболических расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и неврологических расстройств свидетельствует о развитии острой кишечной непроходимости. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. е. развивается состояние, которое может быть обозначено как универсальная энтеральная недостаточность, или энтераргия (по аналогии с нефраргией или гепатаргией, по Ю. М. Гальперину).

Эта стадия процесса в значительной мере объединяет все формы ОКН, поскольку и патогенез аутокаталитических расстройств, и клинические их проявления, и прогноз в случае задержки оперативного пособия в большинстве случаев здесь весьма сходны. В связи с этим распознавание динамической ОКН необходимо на ранней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного стаза. Только в этот период можно распознать природу нарушения моторной функции кишечника и путем целенаправленной терапии избавить больного от неизбежной в дальнейшем операции.

Наблюдались 25 больных с тяжелыми формами динамической ОКН, потребовавшими хирургического лечения. Во всех наблюдениях на операции подтверждена функциональная природа непроходимости. Большинство больных составили мужчины (19 больных), находившиеся в зрелом возрасте, от 17 до 45 лет (14 больных), больных старше 60 лет было 4.

Причиной динамической ОКН у всех больных явился стойкий послеоперационный парез после различных операций на органах брюшной полости (в том числе у 18 больных на тонкой и толстой кишке) по поводу заболевания неонкологической природы. Большинство операций по поводу динамической непроходимости (20 из 25) выполнены на 3—5-е сутки после первичного вмешательства.

Клиника и диагностика

Кардинальным признаком динамической ОКН является прогрессирующее вздутие живота. Действительно, у 21 из 25 наблюдавшихся нами больных этот симптом был отчетливо выражен. Однако у 4 больных вздутие живота носило преходящий характер, было выражено умеренно и не могло составить основу клинической диагностики. Полная задержка стула и газов была отмечена у 20 больных, а у 5 задержка носила частичный характер. Постоянную боль в животе разлитого характера, различную по интенсивности отметили 23 больных, а у 2 боли носили схваткообразный характер и менялись по локализации. Рвота, разная по интенсивности, наблюдалась у 24 больных.

Не приводили к однозначной трактовке диагноза и данные объективного обследования. Симптомы раздражения брюшины определялись неотчетливо и непостоянно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутствовали у 15 больных, а у остальных периодически выслушивались, приобретая у 3 больных слабый металлический оттенок. При пальцевом исследовании через прямую кишку у 6 отмечены пустая ампула и снижение тонуса сфинктера. У остальных 15 тонус сфинктера не был нарушен, а в просвете прямой кишки определялись каловые массы.

Скудность и непостоянство местной симптоматики заставляют обращать особое внимание на признаки развивающейся эндогенной интоксикации. В наших наблюдениях у 21 больного частота сердечных сокращений превышала 100 при нормальной или субфебрильной температуре тела. Такая тахикардия является очень важным диагностическим признаком, она проявляется раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболические расстройства. Как указывают Ю. М. Гальперин и К. С. Симонян (1975), увеличение тахикардии на 10 ударов за 1—2 ч нужно расценивать как грозный признак, являющийся основанием для постановки вопроса об операции у больных с прогрессирующим парезом.

Развивающийся эндотоксикоз получает отражение и в лабораторных показателях. У 23 больных отмечен лейкоцитоз свыше 12· 10 9 /л, у 17 повысилось содержание мочевины крови.

Особое место в распознавании динамической ОКН принадлежит рентгенологическому обследованию. Его начинают с обзорной рентгенографии живота, которая может оказаться информативной при правильной методике и адекватной оценке [Петров В. И., 1964; Гальперин Ю. М. и др., 1975; Береснева Э. А., 1977]. Рентгенографию выполняют при двух положениях больного — вертикальном и горизонтальном. Если состояние больного не позволяет выполнить исследование стоя или сидя, то второй снимок делают в латеропозиции. Для динамической непроходимости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки с относительно равномерным распределением газа во всех отделах кишечника. Это обычно достаточно хорошо определяется на прямой рентгенограмме органов брюшной полости, выполненной в горизонтальном положении. На этом же снимке оценивают рельеф слизистой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишечную непроходимость характеризуется появлением признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от механической ОКН явления отека также распространяются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в проксимальных ее отделах могут быть выражены несколько больше.

При осмотре рентгенограммы, выполненной в вертикальном положении больного или в латеропозиции, обращают внимание на дополнительные признаки. Поскольку при динамической непроходимости газ в кишке значительно превалирует над жидкостью, четко выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют: концы кишечных арок несколько закруглены (симптом Петрова) или нечетко выражены и расположены на одной высоте. В наших наблюдениях отсутствие уровней жидкости отмечено у 3 из 25 больных, несмотря на тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление жидкости в желудке при динамической непроходимости проявляется наличием в его проекции широкого уровня. На рентгенограммах, выполненных на правом и левом боку, заметно перемещение жидкого содержимого и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как наличие механического препятствия делает локализацию кишечных арок более постоянной.

При дифференциальной диагностике механической и динамической ОКН эта методика представляет ценную информацию, особенно если энтерографию выполняют после опорожнения проксимальных отделов зондом и контраст вводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. В этом случае при динамической природе ОКН обычно отмечается равномерная задержка продвижения контраста при отсутствии механического препятствия, а четко определяемый рельеф кишечных петель позволяет судить о выраженности расстройств внутристеночной микроциркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в двенадцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследования заметно возрастает. В наблюдениях задержка продвижения контрастной массы, вводимой в желудок, у 11 обследованных составила от 8 до 48 ч. В течение этого времени проводили комплексное лечение динамической непроходимости и на основании общеклинических и специальных методов формировалось решение об операции.

Таким образом, комплексное обследование больных, проводимое при постоянном динамическом наблюдении и консервативном лечении, позволяет распознать динамическую природу непроходимости и ее стадию. Решающее значение для хирургической тактики имеют симптомы эндогенной интоксикации, появление и прогрессирование которых побуждает к активным лечебным мероприятиям.

Профилактика и лечение

С учетом последовательного включения механизмов развития стойкого пареза кишечника и перехода его в острую динамическую непроходимость профилактические и лечебные мероприятия проводят по нескольким главным направлениям.

Прежде всего необходимо помнить, что наиболее распространенной причиной парезов и параличей кишечника является патологическая импульсация из рецепторов брюшины, органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Отсюда столь частое развитие парезов с угрозой перехода в динамическую непроходимость, связанное с травмой органов брюшной полости и забрюшинного пространства или операциями на них. Помимо индивидуальной предрасположенности к парезам кишечника, главное значение принадлежит степени травматизации и длительному сохранению источника патологической импульсации. В связи с этим при выполнении оперативных вмешательств необходимо тщательно соблюдать принципы щадящей техники, а наиболее травматичным этапам операции предпосылать инфильтрацию 0,25 % раствором новокаина корня брыжейки тонкой кишки, а при необходимости — и других рефлексогенных зон. Соблюдение этих принципов является важной мерой профилактики послеоперационных парезов и параличей.

Другой причиной парезов может стать образование обширной забрюшинной гематомы, особенно если она распространяется на корень брыжейки. Такая гематома может образоваться в результате травмы или грубо выполненных хирургических манипуляций. Она является длительным источником патологической импульсации. В связи с этим, если скопление крови обнаружено во время оперативного вмешательства, необходимо рассечь брюшину и опорожнить гематому, а при относительно небольших размерах ее — инфильтрировать окружающие ткани 0,25 % раствором новокаина с антибиотиками. Нагноение забрюшинной гематомы или развитие другого очага воспаления в забрюшинном пространстве (острый панкреатит, паранефрит, парааортальный лимфаденит и др.) также может привести к стойкому парезу с исходом в динамическую непроходимость.

Таким образом, устранение обстоятельств, способствующих развитию пареза кишечника, составляет первую и чрезвычайно важную группу мероприятий по профилактике динамической непроходимости.

Ведущим начальным механизмом в развитии стойкого пареза является стимуляция тормозных нейрокринных влияний, обусловленная гипертонусом симпатической нервной системы. В связи с этим блокада очага патологической импульсации на всех этапах рефлекторной дуги составляет вторую группу мероприятий, имеющих профилактическое и лечебное значение. Причем наиболее простые мероприятия из этой группы необходимо применять профилактически во всех случаях, когда угроза развития стойкого пареза очевидна — тяжелая травма живота и поясничной области, травматичное оперативное вмешательство, острый панкреатит, почечная колика или другие острые заболевания.

Реализацию этой группы лечебных мероприятий начинают с постоянного опорожнения желудка зондом. Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, является не только следствием пареза, но и важным источником тормозной импульсации, поэтому введение зонда в желудок на весь период лечения развившегося пареза следует считать обязательным правилом. Кроме того, это мероприятие имеет еще и другой важный смысл: количество и характер оттекающего содержимого позволяют судить о динамике процесса под влиянием проводимых лечебных мероприятий и позволяют своевременно принять решение о необходимости хирургического лечения динамической непроходимости.

Следующим по сложности мероприятием этой группы является использование блокады симпатической иннервации. Это достигается новокаиновой паранефральной блокадой, техника которой представлена в трудах А. В. Вишневского и достаточно хорошо известна практическим хирургам. Весьма эффективна менее сложная и безопасная сакроспинальная блокада, осуществляемая введением 0,25 % раствора новокаина в футляры длинных мышц спины на уровне IV—VIII грудных позвонков (в зависимости от локализации источника патологической тормозной импульсации) в количестве 70— 100 мл.

Для лечения стойких парезов кишечника и угрозе развития динамической непроходимости наиболее эффективным мероприятием этой группы справедливо считают длительную перидуральную блокаду, техника которой хорошо известна анестезиологам и подробно представлена в многочисленных специальных руководствах.

Важным дополнительным мероприятием является блокада симпатической иннервации на уровне синаптических связей, достигаемая введением антихолинергических препаратов. Наиболее распространенный из них — атропин, применяемый подкожно или внутримышечно. Обычно введение атропина комбинируют с прозерином или другими препаратами из группы антихолинэстеразных. Эффективной является также блокада эфферентной иннервации на уровне симпатических узлов, что достигается рациональным использованием ганглиоблокирующих препаратов.

Представляет интерес схема профилактики и лечения динамической кишечной непроходимости, предложенная А. И. Нечаем и М. С. Островской (1981). В операционной еще до лапаротомии медленно внутривенно вводят 2,5 % раствор бензогексония в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч эту дозу вводят повторно внутримышечно, а затем каждые 6 ч. Через 16—18 ч после операции начинают внутримышечное введение пирроксана (или аминазина) в дозе 0,2 мг на 1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию в этой дозе повторяют через 10—12 ч. Через 36—48 ч после операции начинают внутримышечное введение прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы больного. Весь комплекс продолжают вводить до восстановления перистальтики.

Авторы получили хорошие результаты как при профилактике, так и при лечении динамической непроходимости. Наш небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечебной эффективности метода фармакологической симпатической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в арсенале способов лечения динамической непроходимости.

Следующее направление лечебного воздействия по борьбе с парезом и динамической непроходимостью складывается из различных методов рефлекторной стимуляции кишечной моторики. Сюда относят различные способы рефлексотерапии и прежде всего — массаж брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия.

Особое место в этом плане занимает электростимуляция кишечной перистальтики. Казалось бы, электрическое раздражение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке должно содействовать поддержанию и стимуляции ММК даже при условии глубоких функциональных нарушений в тонкой кишке. Однако имеющиеся по этому поводу литературные данные [Гальперин Ю. М., 1975; Chistensen J., 1985] пока не очень обнадеживают. Они свидетельствуют об эффективности такой стимуляции лишь на ранних этапах развития процесса, до вовлечения в гипоксическую дегенерацию интрамурального нервного аппарата кишечной стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и другие представленные выше методы лечения.

Непременными условиями эффективности всех обозначенных лечебных мероприятий являются, во-первых, комплексное использование их, поскольку они являются взаимодополняющими и однонаправленными, и, во-вторых, нормализация нарушенного гомеостаза. С этой целью мероприятия, направленные на поддержание и стимуляцию кишечной моторики, необходимо постоянно сочетать с интенсивной многокомпонентной инфузионной терапией, устраняющей гипогидратацию, водно-электролитные нарушения, гипопротеинемию, нарушения кислотно-основного и гормонального гомеостаза.

Решающим, ключевым моментом в динамике пареза кишечника и трансформации его в паралитическую непроходимость остается циркуляторная гипоксия кишечной стенки. В связи с этим естественно стремление расширить сферу консервативного лечебного воздействия при динамической непроходимости путем использования антигипоксических препаратов (кислород, цитохром С).

Однако даже эффективная антигипоксичная терапия всего лишь расширяет возможности консервативной терапии динамической непроходимости и при том расширяет далеко не беспредельно. Вот почему, несмотря на значительный арсенал средств, позволяющих осуществлять рефлекторную стимуляцию моторной функции кишечника (электростимуляция, массаж, акупунктура и др.), медикаментозно подавлять симпатическое воздействие или усиливать парасимпатическое (атропин, прозерин, ганглиоблокирующие препараты), устранять влияние симпатической системы путем длительной перидуральной блокады, иногда приходится наблюдать удивительно упорное течение функциональных расстройств моторики кишечника. В подобных случаях нужно иметь в виду, что консервативное лечение даже заведомо функциональной непроходимости нельзя излишне затягивать. В среднем на 3—4-е сутки нарушение внутристеночной циркуляции в перерастянутых содержимым петлях тонкой кишки достигает критического уровня, вслед за которым могут появиться морфологические признаки ишемической деструкции кишечной стенки. В связи с этим отсутствие эффекта от упорного консервативного лечения послеоперационного или постравматического пареза кишечника в течение 2 сут диктует необходимость срочного оперативного пособия с целью интубации тонкой кишки и создания условий для продолженного пассивного дренирования. В более поздние сроки это мероприятие приходится выполнять уже на фоне развивающегося разлитого перитонита, что, естественно, оказывает существенное влияние на прогноз.

Приводим одно из наблюдений.

Больной М., 33 лет, поступил в клинику 2.11.82 г. после того, как в состоянии алкогольного опьянения был избит неизвестными лицами. В связи с признаками внутрибрюшного кровотечения оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен разрыв селезенки. Выполнена спленэктомия. Других повреждений внутренних органов не установлено.

В послеоперационном периоде с 1-х суток проявились признаки стойкого, прогрессирующего пареза кишечника. Несмотря на проведение всего комплекса консервативных мероприятий, включая длительную перидуральную блокаду, справиться с парезом (а затем уже и с параличом кишечника) не удалось. В связи с этим и нарастающими проявлениями эндотоксикоза к концу 3-х суток после первой операции установлены показания к релапаротомии. При повторной операции выявлены резко перерастянутые содержимым петли тонкой кишки, синюшные, с отечной стенкой и множественными субсерозными кровоизлияниями на всем протяжении. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачного серозного выпота. Толстая кишка умеренно заполнена газом. Механического препятствия проходимости кишечника не обнаружено. Выполнено дренирование тонкой кишки на всем протяжении по Житнюку. В ходе проведения трубки до связки Трейтца удалено более 2 л застойного кишечного содержимого. После опорожнения цианоз кишечных петель уменьшился. Операция завершена осушением брюшной полости и ушиванием лапаротомной раны. Растянут сфинктер заднего прохода. Послеоперационное течение тяжелое. Проведением перидуральной блокады, применением парасимпатических средств (прозерин) и комплексной инфузионной терапии удалось добиться положительной динамики заболевания. Кишечный свищ закрыл: ся самостоятельно через месяц. Выписан 30.12.82. г. в удовлетворительном состоянии.

Выраженность пареза тонкой кишки и наличие в брюшной полости выпота свидетельствуют о недопустимости дальнейшей задержки решения вопроса о релапаротомии. Такая задержка могла привести к необратимо тяжелым последствиям.

Тяжесть изменений, вызываемых динамической кишечной непроходимостью, и опасность задержки оперативного пособия при этой форме подтверждены и нашими наблюдениями. В ходе операции у всех больных отмечалось выраженное переполнение кишечных петель не только газом, но и жидким содержимым. Брюшинный покров был тусклым, цианотичным, отмечались субсерозные кровоизлияния, в брюшной полости содержался серозный реактивный выпот. У 2 больных старше 60 лет, оперированных на 5-е сутки после первой операции, выраженные сегментарные изменения в среднем отделе тощей кишки (при сохраненной пульсации брыжеечных сосудов) заставили усомниться в ее жизнеспособности и осуществить резекцию на протяжении около 1 м с наложением анастомоза конец в конец. Гистологическое исследование препаратов выявило сегментарное геморрагическое инфильтрирование кишки вследствие очагового внутристеночного венозного тромбоза. Эти наблюдения свидетельствуют о возможности необратимых изменений в кишечной стенке под влиянием циркуляторных расстройств, обусловленных длительным ее перерастяжением.

Из 25 оперированных в связи с паралитической непроходимостью больных 9 умерли в раннем послеоперационном периоде. У 6 из них причиной смерти на 9-е сутки и позже явились гнойные осложнения: перитонит, внутрибрюшные абсцессы, тяжелое нагноение операционной раны, сопровождавшееся эвентрацией. Остальные больные умерли в сроки от 3 до 5 сут после операции от сердечно-легочных осложнений.

Таким образом, задержка решения вопроса о хирургическом пособии при безуспешности консервативной терапии в течение 2 сут и более даже в случае достоверно установленной динамической природы непроходимости таит в себе большие опасности. Это особенно относится к больным пожилого и старческого возраста, у которых расстройства регионарной гемоциркуляции значительно быстрее и чаще сопровождаются необратимыми изменениями в тканях.

Главной целью оперативного пособия является декомпрессия паретически измененного кишечника. В большинстве случаев уже само это мероприятие устраняет острую кишечную непроходимость. В ходе операции при интубации кишечника удаляют до 2 л и более застойного кишечного содержимого, что приводит к комплексному лечебному эффекту. Устраняют перерастяжение (а значит — и циркуляторную гипоксию) кишечной стенки. Это способствует восстановлению функциональной состоятельности кишечника, устранению синдрома универсальной энтеральной недостаточности. Следовательно, восстанавливаются секреторно-резорбтивная, барьерная функция кишечной стенки, улучшаются условия распространения стимулирующих импульсов по интрамуральному нервному аппарату, что создает условия для восстановления моторной функции. Кроме того, удаление застойного кишечного содержимого составляет важный компонент борьбы с эндотоксикозом и препятствует тормозному этеротропному влиянию эндотоксинов анаэробной кишечной микрофлоры. По мере восстановления функционального состояния кишечника, особенно его проксимальных отделов, постепенно нормализуется эндокринная функция высокодифференцированных клеток APUD-системы и восстанавливаются факторы секреторного иммунитета Это способствует нормализации внутренней кишечной экосистемы и снижает угрозу развития тяжелых гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде.

Интубацию кишечника с целью его декомпрессии в ходе операции и раннем послеоперационном периоде можно осуществлять разными способами. Выбор способа декомпрессии во многих случаях определяется опытом хирурга и приверженностью его к тому или иному методу, хотя более правомерен дифференцированный подход, определяемый конкретными особенностями патологической ситуации.

Наличие кишечных свищей на брюшной стенке осложняет течение послеоперационного периода, затрудняет уход за больными, неблагоприятно сказывается на их психоэмоциональном состоянии, поэтому многие хирурги отдают предпочтение методике назогастроэнтеральной интубации кишечника. Этот метод достаточно эффективен, имеет целый ряд преимуществ, но требует большой четкости исполнения с соблюдением ряда принципиальных деталей. Во-первых, важным и технически трудным элементом вмешательства оказывается проведение зонда через забрюшинный отдел двенадцатиперстной кишки. При выраженном переполнении петель тонкой кишки эта манипуляция, особенно при недостатке опыта, может сопровождаться значительной травматизацией. Дело облегчается использованием специальных зондов с проводниками (типа зонда Миллера—Эббота). Продвижение зонда следует постоянно сопровождать аспирацией кишечного содержимого. Вводить зонд следует до уровня подвздошной кишки, расправляя на нем опорожненные кишечные петли. Проведению зонда в тощую кишку должна предшествовать инфильтрация брыжейки 0,25 % раствором новокаина.

Важным моментом является также создание условий для полноценного опорожнения желудка в послеоперационном периоде. Дело в том, что зонд, находящийся в паретически-измененных кишечных петлях, может служить проводником для поступления в желудок кишечного содержимого, не успевающего в полной мере излиться через зонд наружу. Вследствие этого желудок переполняется, и наступает регургитация его содержимого в пищевод, поскольку функция кардинального жома блокирована проходящим зондом. Такая ситуация у тяжелобольных опасна развитием аспирации патологического содержимого желудочно-кишечного тракта в трахеобронхиальное дерево со всеми вытекающими последствиями. В связи с этим, если для гастроэнтеральной интубации не используется специальный зонд, имеющий отдельный просвет, открывающийся в желудке, то желудок необходимо дренировать отдельным дополнительным зондом, введением через параллельный носовой ход. Мы неоднократно убеждались в необходимости соблюдения этого правила при выраженной паралитической непроходимости и тяжелом общем состоянии больных.

Кроме того, длительное наличие зонда в носоглотке и пищеводе может быть связано с дополнительной функциональной нагрузкой на аппарат внешнего дыхания у больных пожилого возраста с хроническими сопутствующими заболеваниями органов дыхания, сопровождающимися легочно-сердечной недостаточностью. В связи с этим у данной категории больных более предпочтительна интубация кишечной трубки через свищи желудка (по Дедереру), подвздошной кишки (по Житнюку) или при мобильной слепой кишке — использование цекоэнтеростомы.

Ведение больных после различных способов интубации кишечника в послеоперационном периоде также несколько отличается. При антеградной интубации через проксимальные отделы пищеварительного тракта задача стоит лишь в контроле проходимости зонда (что достигается фракционным его промыванием) и учете объема и характера оттекающего содержимого. В случае благоприятного течения послеоперационного периода количество отделяемого уменьшается, начиная со 2—3-х суток, а на 4—5-е сутки зонд можно удалять, если после введения в него 100—150 мл жидкости и получасового пережатия не наблюдается обратное ее поступление вслед за снятием зажима.

При использовании ретроградной интубации через дистальные отделы тонкой кишки в 1-е сутки после операции кишку необходимо периодически промывать через систему Монро. Промывание осуществляют водопроводной водой или коллоидным раствором энтеросорбента. В общей сложности в течение 1-х суток на промывание дренажей системы затрачивают не менее 3—6 л жидкости. Это способствует устранению эндотоксикоза и более полноценному опорожнению кишечной трубки через дистальную стому в условиях сохраняющегося пареза. Однако более длительное промывание тонкой кишки водой или низкоконцентрированными растворами небезопасно, поскольку может сказаться диализирующий эффект и усугубить имеющиеся расстройства гомеостаза. В связи с этим, начиная со 2-х суток, объем вводимой жидкости необходимо постепенно уменьшать. Весь период работы дренажной системы сопровождается комплексной терапией, направленной на восстановление моторной функции кишечника. Показанием к удалению энтеростомической трубки, введенной ретроградным путем (энтеростомия по Житнюку или цекоэнтеростомия), служит восстановление перистальтики или промокание повязки вокруг трубки кишечным отделяемым. Обычно это происходит на 5—6-е сутки после операции.

Атеросклероз - особая форма патолого - анатомических изменений артерии при артериосклерозе. Артериосклероз - изменение стенок артериальных сосудов, заключающееся в

Аскаридоз - заболевание, вызываемое круглыми червями - аскаридами. Аскарида Это червь бело-желтого или розового цвета, удлиненной веретеновидной формы

Показания к назначению. 1) Запоры невоспалительного происхождения (отсутствие воспалительных заболеваний кишечника), в том числе неврогенные,

Статью подготовил:

Парез кишечника – нарушение, сопровождающее многие заболевания и характеризующееся снижением тонуса кишечной стенки. Наблюдается паралич мускулатуры органа. При наличии патологии у пациента вздувается живот. Нарушение относится ко временным и может быть следствием оперативного вмешательства (отклонение способно проявиться на 2-3 день после хирургического вмешательства).

При парезе кишечной стенки происходит ее паралич

Патология связана с нарушением водно-электролитного баланса. Болезнь влечет за собой расширение пищевого органа и может стать первопричиной сильного обезвоживания организма. Парез способен поражать один участок или весь орган. Диагностика и лечение комплексные. При наличии нарушения пациент может нуждаться в хирургическом вмешательстве. Но, в любом случае, операция показана при неэффективности консервативного лечения. Обычно формированию заболевания подвержены люди старше 16 лет.

В этой статье вы узнаете:

Факторы, провоцирующие развитие нарушения

Причины формирования патологии могут быть первичными или вторичными. Каждый из них описан в таблице.

Парез кишечника может быть связан с разнообразными отклонениями в работе иных внутренних органов. Болезнь может быть обусловлена:

• тупой травмой живота;
• присутствием воспалительного процесса, который нуждается в оперативном вмешательстве;
• перитонитом;
• недавним перенесением хирургического вмешательства;
• поражением артерий;
• присутствием забрюшинной гематомы;
• задержками при мочеиспускании;
• переломом костей таза;
• наличием различного рода новообразований;
• болезнями дыхательных органов;
• нарушениями гормонального фона;
• сахарным диабетом;
• неправильным приемом некоторых лекарственных средств.

Причиной пареза может стать воспалительный процесс

Паралитическая кишечная непроходимость имеет целый ряд первопричин. Именно поэтому заболевание широко распространено. Кишечник рефлекторно отвечает на влияние любого раздражителя. Ограничивается двигательная активность органа. При этом происходит повышение внутрикишечного давления.

Из-за увеличения давления происходит сдавливание сосудов стенок кишечника. Существенно нарушается кровоток. Парез может перейти в органическое травмирование нервных окончаний.

Присутствует отклонение во всасываемости жидкости в органе. Снижается объем циркулирующей крови, повышается проницаемость стенок кишечника. Возможно попадание патогенных микроорганизмов в кровь.

Степень поражения напрямую зависит от особенностей здоровья и времени, которое прошло с момента взаимодействия с раздражителем.

К основным причинам формирования патологии относят гнойно-воспалительные процессы в брюшной полости. Иногда парез формируется на фоне болезней мочевыводящих или находящихся в грудной клетке органов. Функционирование тонкого кишечника страдает меньше всего. Обычно он восстанавливается в течение нескольких суток после хирургического вмешательства.

Привести к проблеме также может неправильный прием каких-либо препаратов

Патология нередко формируется у женщин после родов. Это является следствием ослабления или отсутствия в первые сутки кишечной перистальтики после родоразрешения. При отсутствии патологий состояние нормализуется уже через несколько суток.

Парез кишечника у новорожденных является следствием поражений нервной системы врожденного или приобретенного характера. Болезнь может быть сформирована на фоне употребления лекарственных средств.

Симптоматика патологии

Врачи выделяют следующие симптомы паралича кишечника:

• метеоризм;
• существенное вздутие живота;
• дискомфорт и боль в области кишечника;
• рвотный рефлекс;
• нарушение в процессе отделения газов и испражнении.

В рвотных массах пациента может присутствовать примесь крови. Это свидетельствует о внутреннем кровотечении или наличии язвенных поражений. Редко возможен жидкий стул. Обычно больные жалуются на запоры.

Вздутие живота – один из симптомов пареза кишечника

Болевой синдром при патологии не имеет четкой локализации, а затрагивает весь кишечник. Характер признака – распирающий. При отсутствии воспалительного процесса живот мягкий и не напряжен.

При наличии отклонения у пациента может отсутствовать процесс газовыделения и испражнения. Это доставляет существенный дискомфорт. Артериальное давление сильно снижается. Живот увеличивается в размерах. Рвотные массы содержат остатки непереваренной пищи. Возможно повышение температуры тела до 40 градусов, которая сопровождается явной лихорадкой. Симптом свидетельствует о развитии осложнений.

У пациента возникает затруднение при дыхании. На последних стадиях одышка возможна даже в покое. Сердечный ритм также беспричинно ускоряется. Организм при этом сильно обезвожен.

В редких случаях пациенты жалуются на постоянную и сильную жажду. Кожный покров становится сухим, возможно шелушение кожи. Объем выделяемой мочи уменьшается.

Становятся суше также видимые слизистые оболочки. Состояние пациента может постепенно становиться тяжелее. Артериальное давление может начать стремительно увеличиваться. Объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Может требоваться незамедлительная помощь врача.

Еще один признак – тахикардия

Послеоперационное нарушение

Послеоперационный парез кишечника имеет выраженную симптоматику. Клиническая картина напрямую зависит от степени поражения. В некоторых случаях состояние может нормализоваться само по себе. Такое нарушение называется атонией.

Атония – часто встречающееся последствие абдоминальной хирургии. Нарушение исчезает само по себе через несколько суток после операции. Лишь в некоторых случаях возможно формирование осложнений.

Известно три стадии пареза:

• начальная;
• средняя;
• запущенная.

При первой или начальной стадии нарушение характеризуется временной реакцией организма. При соблюдении незначительных рекомендаций доктора состояние нормализуется без приема медикаментозных препаратов. Отсутствует риск формирования осложнений.

Чтобы не допустить прогрессирования заболевания, необходимо обратиться к врачу при первых симптомах

Вторая стадия послеоперационного нарушения проявляется значительным вздутием живота. В пищеварительном органе присутствует тяжесть. Пациента беспокоит периодический рвотный рефлекс. Наблюдаются нарушения функционирования ЖКТ. Состояние не может нормализоваться само по себе. Требуется грамотное лечение.

Третья стадия наиболее тяжелая. Живот сильно вздувается и увеличивается в размерах. Пациент постоянно ощущает желудочные всплески. Лечение должно начинаться в незамедлительном порядке.

Диагностические меры

Диагностировать паралич кишечника можно только с помощью комплексного исследования, которое включает два этапа. Только на основании окончательного диагноза возможен подбор лечения. Самостоятельно определить нарушение невозможно.

На первом этапе врач:

• опрашивает пациента и анализирует присутствующую симптоматику;
• изучает историю болезни;
• проводит тщательный осмотр и пальпацию.

Для оценки состояния пациента назначается биохимический анализ крови

Анализируя карточку болезней, доктор может установить первопричину формирования нарушения. При первичном осмотре доктор измеряет показатели артериального давления и температуры. Медицинский работник обращает внимание на внешнее проявление патологии.

Лабораторные исследования неинформативны и необходимы для установления возможных осложнений. Пациенту дают направление на общий и биохимический анализ крови. В качестве материала для исследования также сдается моча и фекальные массы.

• рентгенографию;

Ультразвуковое исследование является одним из самых информативных

К наиболее информативному методу относится УЗИ. Помогает обнаружить растянутые петли кишечника. При рентгенографии наблюдается большое скопление газов, характерное для патологии. помогает выявить первопричины формирования отклонения. Врач должен исключить возможность присутствия иных схожих болезней.

Способы устранения

Лечение послеоперационного пареза кишечника или первичной его формы проходит под наблюдением медицинских работников. Состояние угрожает жизни человека, поэтому терапия должна быть начата как можно скорее. На первых этапах заболевания используются консервативные методы. Газ отводится при помощи специальных трубочек.

Консервативные методы лечения также включают прием медикаментозных средств. Лекарства требуются для стимуляции моторной активности кишечника. Пациенту назначают:

• Атропин;
• Прозерин.

Атропин – один из препаратов, назначаемых для лечения

При запущенной форме отклонения может быть показано хирургическое вмешательство.

Операция назначается при неэффективности консервативных методов. Известно несколько способов радикального лечения:

• применяется толстый зонд для введения в кишечник;
• вводится постоянный дренаж;
• слепой отдел кишечника полностью удаляется.

Наиболее эффективный способ подбирается в индивидуальном порядке врачом.

На видео вы найдете полезную информацию о заболеваниях кишечника:

Профилактические меры

Профилактика заключается в:

• диагностике и устранении различных нарушений;
• недопущении травмирования брюшной области;
• соблюдении рекомендаций доктора после операции;
• регулярном посещении доктора при наличии заболеваний, которые могут осложняться парезом.

Диета при парезе кишечника – немаловажный фактор, позволяющий снизить риск формирования патологии при наличии предрасположенности. Также тщательно требуется следить за своим здоровьем людям, имеющим сердечно-сосудистые патологии. Отклонение легче предупредить, чем затем избавиться от него.

Парез желудка - состояние, которое в настоящее время в качестве причины хронической тошноты и рвоты распознают все чаще и чаще. Так происходит благодаря большей осведомленности врачей об этом заболевании и доступности стандартизованных исследований для объективной диагностики у больных с замедленным опорожнением желудка. Что касается сферы деятельности врачей на уровне первичного звена здравоохранения, эндокринологов и гастроэнтерологов, к нарастанию числа больных с парезом желудка ведут постоянно ползущие вверх показатели, которые определяют частоту и распространенность сахарного диабета. Распознавание симптомов пареза желудка, правильная интерпретация состояния больного на основе базового понимания лежащей в основе патофизиологии и установление точного диагноза - все это позволяет врачам эффективно лечить больных.

Эпидемиология пареза желудка

Согласно некоторым оценкам, частота пареза желудка у больных сахарным диабетом составляет примерно 2,4 нового случая на 100 000 населения. Такая цифра указана по сведениям, собранным в округе Олмстед, штат Миннесота, за период с 1996 по 2006 г. на основании учета больных только мужского пола. Согласно этому же регистру частоту среди женщин оценивают в 9,8 случая на 100 000. Распространенность для обоих полов достигает 9,6 случая на 100 000 среди мужчин и 37,8 случая на 100 000 среди женщин . Эти показатели основаны на выявленных случаях пареза желудка, что означает, что у больных отмечались как документально установленная (сцинтиграфическое исследование) задержка с опорожнением желудка, так и типичные симптомы, сопутствующие парезу желудка.

Причины пареза желудка

Варианты	Причины
Обструктивный	Пилороспазм, стеноз привратника, опухоли с локализацией ниже луковицы двенадцатиперстной кишки
Ишемический	Хроническая мезентериальная ишемия
Диабетический	Исчезновение интерстициальных клеток Кахаля (ИСКК) и кишечных нейронов, пилороспазм
Идиопатический	Предположительно как осложнение вирусной инфекции, возможная дегенерация кишечных нейронов, сокращение числа ИСКК, гладкомышечных клеток
Осложнение хирургического вмешательства	Фундопликация, ваготомия, резекция желудка
Другие варианты	Псевдообструкция как осложнение склеродермии, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, гипотиреоз

Известно шесть главных причин пареза желудка. Две самые распространенные и известные категории - парез желудка при сахарном диабете и идиопатический парез желудка. Диабетический парез желудка - одно из самых распознаваемых осложнений сахарного диабета, в данном аспекте столь же характерное, как ретинопатия, невропатия и нефропатия. Частота пареза желудка возрастает при давности сахарного диабета более 10 лет. Идиопатический парез желудка нередко развивается после фебрильных состояний, и он может представлять собой постинфекционное осложнение, подобно постинфекционным СРК и ФД. К другим, более редким причинам пареза желудка относят препятствие на уровне выходного отдела желудка (например, при пилороспазме и стенозе привратника), хроническую мезентериальную ишемию. Еще один вариант - осложнение после хирургических вмешательств (например, после фундопликации или ваготомии).

Поскольку обструктивный и ишемический парез желудка - потенциально обратимые состояния, важно своевременно их выявлять, быстро и эффективно лечить. К другим, в том числе очень редким, причинам пареза желудка относятся склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, тяжелый гипотиреоз, болезнь Паркинсона, амилоидоз и паранеопластические процессы.

Патофизиология пареза желудка

Нервно-мышечная основа нормального процесса опорожнения желудка весьма сложна, и она заключается в строго скоординированном взаимодействии ЦНС, периферической нервной системы, собственной нервной системы кишечника, клеток-водителей ритма (ИСКК) и гладкой мускулатуры желудка. Взаимодействие нервов и мышц позволяет желудку выполнять три основные функции, предназначенные для осуществления процесса опорожнения желудка после приема пищи надлежащим образом. Во-первых, происходит расслабление дна для того, чтобы желудок смог вместить пищу, которая поступает из пищевода. Во-вторых, тело желудка и антральный отдел механически перемалывают съеденную пищу, превращая ее в химус, образуя суспензию из частиц размерами 1-2 мм. В-третьих, суспензия, состоящая из питательных веществ, через привратник, благодаря перистальтическим волнам корпоантрального сегмента желудка и антропилородуоденальной координации, выводится из желудка.

Дно желудка по форме приходит в соответствие с поступающим количеством пищи. Регулировка осуществляется блуждающим нервом в координации с ИСКК, которые локализуются в мышечном слое стенки дна желудка. В норме в области дна за счет вагальной эфферентной импульсации поддерживается состояние непрерывного сокращения (высокий тонус). В привратнике тонус, наоборот, снижен. Проглоченная твердая пища стимулирует механорецепторы дна желудка, включая тем самым ваговагальный рефлекс с участием оксида азота, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры дна. У некоторых больных, страдающих парезом желудка, исчезновение синтетазы оксида азота нарушает нормальную релаксацию дна. Та же самая рефлекторная дуга оказывается поврежденной у больных с парезом желудка, который развивается вторично из-за рассечения блуждающего нерва при неудачной фундопликации.

Вторая главная функция желудка состоит в диспергировании поступившей в желудок пиши, по сути, в ее перемешивании с образованием химуса. Этот процесс происходит в теле и антральном отделе, а регулируется главным образом взаимодействием ИСКК, находящихся в мышечно-кишечном сплетении, с ИСКК мышечного слоя в дне желудка, кишечными нейронами и самими гладкомышечными клетками в циркулярном слое. ИСКК мышечно-кишечного сплетения располагаются между циркулярными и продольными слоями гладкой мускулатуры. Они ответственны за зарождение медленных волн и действуют в качестве клеток-водителей ритма, призванных координировать циркулярные мышечные сокращения. ИСКК мышечно-кишечного сплетения генерируют частоту медленных волн, которая в норме составляет 3 цикла в минуту. Перистальтика желудка происходит в надлежащих нейрогуморальных условиях, и волна мышечных сокращений циркулярного слоя перемещается от проксимальной части тела к привратнику с частотой 3 сокращения в минуту. Таким образом, правильная электрическая частота (3 сокращения в минуту), регистрируемая при электрогастрографии, указывает на нормальную интегративную активность кишечных нейронов и ИСКК. Перистальтические сокращения смешивают съеденную пищу с соляной кислотой, желудочной липазой и набором других ферментов, измельчают содержимое до состояния химуса, то есть создают суспензию из питательных веществ, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. Потеря ИСКК приводит к нарушениям желудочного ритма и ломает координацию, ослабляет желудочную перистальтику, что приводит к нарушению процесса опорожнения органа, а клинически, соответственно, при этом диагностируют парез желудка.

Финальный этап в перемещении химуса из антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется антральной перистальтикой, которая, в свою очередь, координируется релаксацией пилорического сфинктера и ослаблением дуоденальных сокращений. Все вместе называется антропилородуоденальной координацией. На антральную перистальтику и движение химуса влияет размер частиц пищи. В случае с недостаточно подготовленной твердой пищей, для того чтобы произошло опорожнение желудка, требуются высокоамплитудные сокращения привратниковой пещеры (antrum). У здорового человека в такой ситуации пилорический тонус возрастает в стремлении не допустить преждевременного выхода крупных комков химуса. Расслабление пилорического сфинктера обычно стимулирует оксид азота. Уменьшением количества оксида азота объясняют механизм пилороспазма или тонических сокращений привратника.

Опорожнение желудка находится под влиянием очень многих факторов - от особенностей съеденной пищи до патологических изменений в заинтересованных нейромышечных структурах. К нервно-мышечным расстройствам с тенденцией к замедлению продвижения содержимого желудка можно отнести сбои в регуляции желудочного ритма, измененный процесс аккомодации дна, антральную гипомоторику и пилороспазм. К факторам, обусловленным самой пищей, причисляют повышенную кислотность съеденного, большое содержание жира и неперевариваемых пищевых волокон. Жиры замедляют опорожнение желудка более активно, чем углеводы и белки. Если в съеденной пище содержится много жира, то желудочная липаза помогает расщеплять триглицериды на жирные кислоты, моно- и диглицериды, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку. Жирные кислоты с длинными цепями стимулируют выброс холецистокинина (ХЦК), что способствует расслаблению дна, уменьшает интенсивность антральных сокращений и повышает тонус привратника. Все это в конечном итоге замедляет опорожнение желудка. Моносахариды стимулируют высвобождение инкретинов (среди них - глюкагоноподобный пептид и другие представители этого семейства) двенадцатиперстной кишкой. Это подстегивает секрецию инсулина и снижает двигательную активность антрального отдела, замедляет опорожнение желудка. Неперевариваемые волокна тормозят освобождение желудка от содержимого за счет своих размеров. Одновременно гипергликемия замедляет антральные сокращения и провоцирует желудочную дизритмию, что также мешает нормальному пассажу.

Симптомы и признаки пареза желудка

Симптоматика при парезе желудка неспецифична. Ее составляют слишком быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после еды, тошнота, рвота, вздутие живота и боль в верхних отделах живота. Следует отметить, что клиническая картина во многом перекликается с тем, что наблюдают при ФД.

Диагностика пареза желудка

Парез желудка - синдром, который характеризуется документально подтвержденной задержкой с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.

Оценивая больного с парезом желудка, необходимо иметь в виду широкий дифференциально-диагностический ряд, соответствующий набору патологии, которая проявляется стойкой тошнотой и рвотой. Так, например, боль в животе с сопутствующей тошнотой и рвотой может свидетельствовать о язвенной болезни, желчной колике, мезентериальной ишемии, панкреатите, дисфункции сфинктера Одди (ДСО) и синдроме болезненности брюшной стенки. Боль в животе может запускать тошноту и рвоту, и, если устранить лежащую в основе патологию, тошнота и рвота, скорее всего, тоже пройдут. Абдоминальная боль - доминирующий симптом у 20% больных с парезом желудка.

У больных с преобладанием в клинической картине тошноты и рвоты дифференциальная диагностика должна включать желудочно-кишечную патологию, такую как рефлюкс-эзофагит, СПР и синдром срыгивания. К причинам, не связанным с ЖКТ, относятся лекарственные влияния (наркотики и др.), болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, уремия при хронических заболеваниях почек, нервная булимия (bulimia nervosa) и болезни ЦНС (опухолевые процессы и инфекции).

В диагностике пареза желудка чрезвычайно большое значение имеют анамнез и физикальное обследование. Когда на первый план выходит симптоматика в виде боли, рвоты с примесью крови, мелены и анемии, чтобы не пропустить язвенную болезнь, необходимо предпринять дополнительное обследование. Боль после еды, особенно если больной перед приступом употреблял жирную пищу или были обнаружены сдвиги в печеночных биохимических показателях, должна навести на мысль о возможной желчной колике. Ситофобия у больного с факторами риска сосудистой патологии (дислипидемией, курением, сахарным диабетом и др.) или явным сосудистым заболеванием является основанием для быстрого обследования на предмет выявления мезентериальной ишемии. У больного с четко локализованной болью в животе, да еще при наличии хирургического рубца на передней брюшной стенке, или с болью, зависящей от положения тела (например, возникающей при поворотах туловища и/или наклонах), проверяют симптом Карнетта. Симптом Карнетта провоцируют следующим образом: пальпируют в зоне болезненности, на которую указывает больной, затем, продолжая пальпировать живот, просят его приподнять голову от подушки. Когда голова поднимается, происходит напряжение брюшной стенки, и боль моментально усиливается. Симптом Карнетта в этом случае считается положительным, что свидетельствует о синдроме болезненности передней брюшной стенки.

В отношении больных с преобладающими жалобами на тошноту и рвоту многое решает анамнез. Для рвоты характерен мощный выброс желудочного содержимого с напряжением мышц, а для синдрома срыгивания - ретроградное перемещение в полость рта съеденной жидкой или твердой пищи без какого-либо усилия и без чувства жжения или тошноты. Регургитацию, которая соответствует ГЭРБ, необходимо четко отличать от рвоты и срыгивания.

СПР характеризуется тяжелыми приступами тошноты с рвотой, которые могут длиться нескольких дней. После приступа наступает стадия, когда человек никаких неприятных ощущений не испытывает. ГЭРБ не всегда сопровождается изжогой. У некоторых больных именно тошнота может быть атипичным проявлением ГЭРБ. Если спросить больного, в каком месте он ощущает тошноту, такой больной укажет, что он «чувствует тошноту за грудиной».

Залог успешного выяснения причины пареза желудка - тщательно собранный анамнез. Парезом желудка могут страдать больные с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с внежелудочными диабетическими осложнениями. Предрасполагают к его развитию ранее перенесенные операции (фундопликация, резекция желудка, ваготомия и другие операции на органах брюшной и грудной полостей). Клиническая картина, которая берет свое начало от желудочно-кишечного расстройства с лихорадкой, свидетельствует о постинфекционном парезе желудка. Лекарства, такие как опиоиды, БКК, агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (особенно эксенатид), каннабиноиды, мощные холинолитики и ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин), могут тормозить опорожнение желудка, тем самым оказывая свое побочное действие.

Во время физикального обследования необходимо поинтересоваться объемом съедаемой человеком пищи. При тщательном осмотре больного иногда удается выявить эрозированную эмаль зубов, что с определенной вероятностью свидетельствует о ГЭРБ или булимии. Внимательное обследование живота помогает выявить сосудистые шумы, указывающие на стеноз сосуда; болезненность как проявление воспалительного процесса во внутренних органах; положительный симптом Карнетта, что свидетельствует об источнике боли именно в брюшной стенке.

Первоначальное диагностическое обследование проводят сразу, как только возникнет предположение о парезе желудка. Делают общий и биохимический анализы крови, ЭГДС и сцинтиграфию желудка. Желудочную сцинтиграфию с определением скорости эвакуации солидной фазы осуществляют в течение 4 ч со стандартизованным пробным завтраком в виде твердой пищи. За 48-72 ч до исследования должны быть отменены все лекарства, которые могут повлиять на процесс опорожнения желудка. Сюда относятся прокинетики, опиоидные анальгетики, холинолитики и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Больные не должны курить утром в день исследования и на протяжении всего исследования. Что касается больных сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови не должно превышать 15 ммоль/л. Задержку содержимого желудка (остаточное количество более 60% на втором часе и более 10% - на четвертом) рассматривают как диагностический критерий, определяющий замедленное опорожнение желудка.

При обследовании больного с тошнотой и рвотой неясного происхождения, как и с парезом желудка, желательно провести электрогастрографию с нагрузочной водной пробой. Цель - выявить нарушение ритма желудка, проверить, сохранен ли свойственный желудку нормальный ритм - 3 сокращения в минуту. В случае дизритмии можно думать о возможном уменьшении количества ИСКК, что как раз и ведет к замедленному опорожнению желудка. С другой стороны, обнаружение нормальной активности (3 сокращения в минуту) после нагрузочной пробы с водой свидетельствует о возможной обструктивной форме пареза желудка, обусловленной механическим препятствием на уровне привратника (например, при стенозе привратника), или о пилороспазме.

Дифференциальная диагностика при синдроме стойкой тошноты с рвотой

Желудочно-кишечные заболевания

• Кишечная непроходимость из-за механического препятствия
• Язвенная болезнь, воспалительные процессы в слизистой оболочке (гастрит, эзофагит и др.)
• Парез желудка
• Нарушения ритмической деятельности желудка ГЭРБ
• Синдром срыгивания СПР
• Хроническая мезентериальная ишемия
• Панкреатит
• Холецистит
• Злокачественные новообразования ЖКТ (рак желудка, рак толстой кишки и др.)

Заболевания и причины, лежащие вне ЖКТ

• Заболевания ЦНС (мигрень, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, судорожные припадки и др.)
• Психиатрические болезни (нервная булимия, нервная анорексия и т.п.)
• Эндокринные болезни (гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников и др.)
• Рвота беременных
• Уремия
• Лекарства (НПВС, постоянный прием опиатов, прогестерон, лубипростон, L-допа, БКК, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты и др.)
• Внекишечные злокачественные образования (рак яичников, бронхогенный рак легкого и др.)

Лечение пареза желудка

При лечении пареза желудка главные цели состоят в том, чтобы вовремя корригировать и поддерживать водно-электролитный баланс, а также не допускать снижения массы тела; обеспечивать поступление в организм достаточного количества питательных веществ; проводить симптоматическую терапию и предупреждать осложнения (формирование безоаров, разрывов слизистой оболочки желудка Мэллори-Вейсса и т.п.). В арсенале врача много средств. В перечень него входят реализация диетологических принципов, применение прокинетиков, противорвотных средств, симуляция электрической активности желудка и вспомогательное использование специальных питательных смесей. В отношении определенной части больных показаны инъекции ботулинического токсина типа А и пилоропластика.

Изменение рациона не несет никакой опасности и выступает вполне действенной мерой в отношении тех больных, которые, обучившись главным диетологическим принципам, строго им следуют. Главный принцип заключается в потреблении пищи, которая легко обрабатывается в желудке и не создает затруднений для дальнейшего продвижения. Отказаться необходимо от продуктов с высоким содержанием жира и пищевых волокон. Не допускается прием пищи слишком большого объема. Больным рекомендуется есть малыми порциями, но часто, например, 6 раз в день. Этапная диетологическая программа ориентирована на достижение регидрации и восстановление электролитного баланса в острый период, когда максимально выражены тошнота и рвота. По мере улучшения клинической картины диету расширяют и в рацион включают супы и смузи, а затем - более твердую пищу, но легко подвергаемую механической обработке, измельчению в желудке.

Цель лекарственной терапии состоит в устранении неприятных проявлений и коррекции ритма двигательной активности желудка, обеспечивающей дальнейшее продвижение содержимого. Улучшения показателей скорости пассажа добиваются назначением прокинетиков. К сожалению, положительные сдвиги в опорожнении органа не всегда коррелируют с симптомами, свойственными парезу желудка. Метоклопрамид - единственный разрешенный FDA препарат для лечения пареза желудка. Метоклопрамид и домперидон относятся к блокаторам дофаминовых рецепторов, призванным способствовать опорожнению желудка. Дофамин подавляет высвобождение ацетилхолина, чем замедляет опорожнение желудка, как и двигательную функцию тонкой кишки. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, и в связи с этим его использование ограничено побочными эффектами (такими, как тревожные расстройства, депрессия, бессонница, повышенная нервно-мышечная возбудимость, гинекомастия, изменение либидо и изредка тардивная дискинезия).

В настоящее время метоклопрамид наделен «черной меткой» из-за редкого, но достоверно доказанного побочного эффекта в виде тардивной дискинезии. Общая рекомендация: желательно использовать минимальную эффективную дозу. В связи с этим, чтобы ускорить абсорбцию лекарства, в настоящее время выпускаются таблетки, которые легко распадаются уже во рту, а также жидкие формы. Домперидон действует на периферические дофаминовые рецепторы и меньше, чем метоклопрамид, проникает в ЦНС, что делает домперидон с точки зрения спектра побочных эффектов более рациональным препаратом. Домперидон в США не получил официального одобрения FDA и не должен применяться, но его можно достать, подав заявку опять-таки через FDA как на испытание нового препарата.

Стимулируют двигательные рецепторы в желудке и способствуют опорожнению желудка макролидные антибиотики. Эритромицин - прототип всего класса, но длительное использование макролидных антибиотиков ограничено из-за возможности развития тахифилаксии.

Противорвотные средства, такие как фенотиазины (прохлорперазин), антигистаминные препараты (прометазин), а также блокаторы 5- НТ,-рецепторов (ондансетрон), используются для симптоматического лечения больных с парезом желудка, но практически нет данных, которые продемонстрировали бы преимущество одного класса лекарств перед другим.

Пациенты с выраженным болевым синдромом из-за пареза желудка часто эмпирически получают ТЦА, поскольку известны модифицирующие восприятие боли свойства этих лекарств. Препарат выбора - нортриптилин. По сравнению с амитриптилином, он известен своей низкой частотой проявления холинолитической активности, хотя последние двойные слепые плацебокон-тролируемые исследования не выявили никаких существенных преимуществ ТЦА перед плацебо.

Функциональную обструкцию желудка на выходе может дать пилороспазм. В этом случае у больных с диабетическим и идиопатическим парезом желудка эвакуацию из желудка способны улучшить инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический сфинктер, однако этот метод неприменим по отношению к больным других категорий; для рутинного использования он неприемлем. Ключевой фактор - правильный отбор больных. Именно он определяет исход лечения. У больных с парезом желудка при нормальном ритме (3 сокращения в минуту при электрогастрографии) симптомы заболевания купируются инъекциями ботулинического токсина типа А в область привратника. У части больных к стойкому улучшению самочувствия и ускорению пассажа содержимого желудка приводит пилоропластика.

Большую клиническую проблему создают больные с рефрактерным к лечению парезом желудка, не отвечающим на изменение рациона и фармакотерапию. В отношении таких больных может быть эффективна гастро-электростимуляция. Для этого два электрода имплантируют в желудок на уровне антральной зоны, а генератор, располагаемый в подкожном кармане, генерирует на желудок высокочастотные (12 сокращений в минуту) малоэнергетические (330 мВ) электрические стимулы. FDA одобрила к применению прибор «Энтерра» (Enterra, Medtronic Inc.). Он предназначен для пациентов с парезом желудка, резистентным к лекарствам, и разработан именно для облегчения жизни таких больных, освобожден от налогообложения из гуманитарных соображений. Из осложнений гастроэлектростимуляции возможны смещение электрода, перфорация желудка и воспалительный процесс в подкожном кармане для стимулятора плюс осложнения, которые возможны во время имплантации прибора. Оказалось, что больные с устойчивым к лекарствам диабетическим парезом желудка на гастроэлектростимуляцию отвечают лучше, чем больные с идиопатическим парезом.

Для того чтобы смягчить симптоматику и обеспечить условия для энтерального питания, когда добиться удовлетворительного статуса питания у больного не удается, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. При рефрактерном парезе желудка, чтобы устранить рвоту и обеспечить условия для вспомогательного питания, выполняют клапанную гастростомию и накладывают еюностому.

Ключевые аспекты ведения больного

• Парез желудка диагностируют на основании типичной симптоматики (быстрое насыщение, долгое чувство переполнения желудка, тошнота, рвота) при условии объективного подтверждения задержки с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.
• Проявления, обусловленные идиопатическим парезом желудка, во многом схожи с симптоматикой при ФД.
• Первоначальная цель терапии состоит в поддержании водно-электролитного баланса, адекватной массы тела, а также подавлении тошноты и рвоты.
• Прокинетики у некоторых больных улучшают ситуацию с опорожнением желудка, но это не всегда сопровождается положительными сдвигами в клинической картине.
• На сегодняшний день не хватает качественно разработанных проспективных плацебо-контролируемых исследований, имеющих целью определить безопасность и эффективность противорвотных средств.

При постепенном снижении тонуса кишечных мышц с развитием паралича вследствие тяжелых заболеваний органов ЖКТ и других систем организма развивается парез кишечника. Симптоматика состояния характеризуется равномерным вздутием живота, подташниванием, заканчивающимся рвотой, острым обезвоживанием, тахикардией, дыхательной дисфункцией. Диагностируется парез рентгенологическими и ультразвуковыми методами, томографией, колоноскопией и ирригоскопией. Лечение предполагает комплексный подход, включая моторную стимуляцию, устранение симптоматических проявлений, проведение кишечной декомпрессии. Чаще требуется хирургическое вмешательство.

Общие сведения о патологии

Парез кишечник - временное ослабление перистальтической активности кишечного отдела, которое чаще развивается на фоне расстройства водно-электролитного баланса вследствие оперативного вмешательства на самом органе или в другой части брюшной полости. Другие названия патологии - илеус, атония, . Симптомы недуга проявляются на 2-3-и послеоперационные сутки. Атония возможна на одном участке кишечника или возможен паралич всего отдела.

Когда наблюдается плохая кишечная проходимость вследствие пареза, появляются:

• сильное, разлитое вздутие в животе;
• усиленный метеоризм;
• разлитые, тянущие боли, охватывающие все отделы кишечника;
• постоянная тошнота со рвотой, в массах которой присутствуют кровяные прожилки, желчь, желудочное или кишечное содержимое;
• проблемы с калоотведением, в частности, появление малого объема жидкого стула;
• мягкий, ненапряженный живот;
• прерывистое дыхание, тахикардия с резким снижением АД из-за распирания и вздутия кишечных стенок.

Встречаемость заболевания

Патологии внутренних органов ведут к развитию пареза кишечника.

Парез кишечника относится к распространенным нарушениям и проявлениям болезней других органов. У 25% больных паралич появляется при острых заболеваниях внутренних органов, реже - при утяжеленных формах патологий сердца и сосудов, интоксикации, общем инфицировании. Часто развивается послеоперационный парез кишечника вследствие хирургического вмешательства в ЖКТ, но только 0,2% больных с этим симптомом переносили операции по другому поводу. 70% пациентов - люди от 60-ти лет. Возможно возникновение недуга у новорожденных и старших детей, у женщин при беременности (2-й, 3-й триместр) и после родов.

Фазы развития

Парез кишечника развивается в 3 стадии:

• 1-я, когда происходит постепенное или резкое угнетение перистальтики с развитием пареза;
• 2-я, когда перистальтика вовсе прекращается, а на фоне повышенного образования газов и скопления жидкости в кишке подскакивает давление, нарушается кровоснабжение;
• 3-я, когда на фоне кишечной закупорки происходит отравление организма, ухудшается состояние, разлад других органов и систем.

Провокаторы пареза кишечника

Причины бывают первичными или вторичными. При возникновении пареза вследствие оперативного вмешательства, травмирования живота, нарушения обменных процессов атония развивается самостоятельно. Если причина - поражение брыжейки (в частности, ее артерии), возникновение воспаления в любом органе ЖКТ, развитие других тяжелых заболеваний в брюшной полости и органах малого таза, перитонит (воспаление брюшных листов) развивается вторичная, симптоматическая форма пареза.

Основные причины развития:

• побочное действие опиатов, блокаторов кальциевых протоков и им подобных медикаментов;
• гипокалиемия (нарушенный метаболизма);
• острый перитонит;
• опухоли, кисты, гематомы, которые провоцируют воспаления в кишечнике;
• болезни почек;
• патологии органов грудины (переломы ребер, инфаркт миокарда, плевропневмония);
• диабет.

После родов возникают проблемы с кишечником, которые скоро проходят.

Илеус развивается у женщин после родов в результате ослабления/отсутствия кишечной перистальтики в первые 24 часа после родоразрешения. При нормальном восстановлении состояние нормализуется на 2-3-и сутки. Если на 4-е сутки не происходит отхождение газов, врач диагностирует парез и назначает лечение. У новорожденных парез развивается вследствие врожденных или приобретенных нарушений нервной системы. У грудных деток илеус является следствием неправильного питания, лечения некоторых инфекционных заболеваний.

Послеоперационный парез: описание, симптомы

Атония - частое последствие абдоминальной хирургии (операций на внутренних органах брюшины). В большинстве случаев нарушение не требует лечения, так как состояние самоурегулируется спустя несколько дней. Но возможно развитие осложнений.

Симптоматика состояния определяется степенью пареза:

• При поражении 1-й степени состояние характеризуется временной реакцией организма на травму в виде дисфункции ЖКТ. При грамотном медсопровождении пациента лечения не требуется, восстановление проходит самостоятельно.
• При поражении 2-й степени дисфункция более глубинная и проявляется ощущением тяжести в желудке, подташниванием со рвотой, терпимым вздутием живота. Симптоматика развивается на фоне застоя пищевого химуса (комка), проблем с продвижением пищи по ЖКТ. Состояние требуется инфузионного лечения, направленного на регуляцию водно-электролитического и кислотно-щелочного равновесия. Улучшить эвакуацию из желудка в кишечник можно введением зонда, моторной стимуляцией.
• При поражении 3-й степени парез кишечника сопровождается сильным вздутием живота, постоянным ощущением желудочных всплесков. При наличии послеоперационного пареза кишечника применяют схемы лечения, направленные на предупреждение полного паралича кишечных мышц.

Способы обследования

К методам диагностики болезни желудочно-кишечного тракта относится пальпирование.

Проблемами с кишечной перистальтикой занимаются гастроэнтеролог с хирургом. Врачи производят осмотр, пальпирование и перкуссию (прослушивание кишечника) с целью выявления кишечной непроходимости, предположений по первопричинам состояния. Затем назначается комплексное обследование пациента с применением таких инструментальных методов:

Лечение кишечного пареза производится в интенсивной терапии. Первым этапом лечебной схемы является разгрузка кишечника - выводятся газы через отводящие трубки (ректальные зонды). Дополнительно назначается голодание для снижения нагрузки на ЖКТ, проводится терапия первичной патологии, налаживается водно-электролитический баланс и метаболизм. Рекомендуется умеренная физнагрузка, массаж живота.

Новорожденных лечат схемой, направленной на улучшение кровообращения, наладку мышечного тонуса, обмена веществ, усиление нервного импульса.